Número de edición 25.1 Otros artículos científicos
Fecha de publicación 02/08/2023
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La enfermedad valvular crónica (EVC) es una cardiopatía frecuente en el perro, pudiendo llegar a representar hasta el 75% de los casos de fallo cardiaco congestivo (FCC).
La enfermedad valvular crónica es la cardiopatía adquirida más frecuente en el perro. Los términos “endocardiosis”, “enfermedad valvular mixomatosa” y “enfermedad valvular degenerativa” hacen referencia a esta patología.
El sistema de clasificación propuesto por el ACVIM permite catalogar una cardiopatía en su estadio correspondiente y diseñar el plan terapéutico más adecuado.
Una buena forma de controlar en casa a los pacientes con una cardiopatía valvular es medir la frecuencia respiratoria en reposo.
Generalmente, cuando se trata por primera vez a un paciente con una enfermedad valvular crónica, se utiliza la “triple terapia”: furosemida, pimobendan y un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
La EVC también se conoce como “enfermedad valvular degenerativa”, “degeneración valvular crónica”, “enfermedad valvular mixomatosa” o “endocardiosis”, haciendo referencia a la deformación y engrosamiento progresivo de las valvas de las válvulas cardiacas. Las valvas mitrales se afectan con mayor frecuencia, pero también pueden observarse alteraciones en las valvas de la válvula tricúspide.
La EVC es una enfermedad que suele afectar a perros de mediana y avanzada edad, aunque en algunas razas (p. ej., Cavalier King Charles Spaniel) puede aparecer a edades más tempranas. En la mayoría de los casos se desconoce la etiología de la enfermedad, habiéndose demostrado una predisposición genética en el Cavalier King Charles y en el Teckel 1,2; en otras razas se sospecha que pueda existir una base genética para algunas de las alteraciones. La EVC puede afectar a cualquier perro, sin embargo, esta cardiopatía es más frecuente en los perros de tamaño pequeño y mediano.
Las alteraciones histológicas que se observan en las válvulas afectadas consisten en cambios degenerativos en el colágeno (“degeneración mixomatosa”) y en el desarrollo de fibrosis valvular. A nivel macroscópico las valvas de las válvulas se encuentran engrosadas, de color blanquecino o amarillento y con rugosidades nodulares en los bordes, lo que puede dar lugar a ondulaciones 3. En las alteraciones que se observan en las infecciones valvulares (endocarditis bacteriana) el endocardio de la valva afectada suele aparecer intacto, mostrando una superficie lisa. Es frecuente que las cuerdas tendinosas presenten cambios degenerativos similares a los de la valva. El engrosamiento, y el consecuente aumento de la tensión, pueden desembocar en una rotura de la cuerda tendinosa (Figura 1), además, durante la sístole, se produce regurgitación sanguínea como consecuencia del cierre incompleto de las válvulas auriculoventriculares, pues los cambios de remodelación distorsionan la forma de las valvas. Con el tiempo, la regurgitación provoca la dilatación de la aurícula y del ventrículo del lado afectado del corazón. En la aurícula se pueden encontrar lesiones debidas al impacto del flujo de sangre regurgitado (áreas rugosas del endocardio en el punto de contacto con el chorro), incluso en algunos casos, se puede dar una rotura parcial del endocardio de la aurícula (Figura 2) o una rotura completa de la aurícula izquierda.
Figura 1. Imagen de las valvas de la válvula mitral de un Teckel de edad avanzada con enfermedad valvular crónica. Se observa un engrosamiento nodular de las valvas mientras que la superficie lisa del endotelio se mantiene intacta. La flecha indica el punto donde la cuerda tendinosa estaba adherida antes de romperse.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Figura 2. Imagen del lado izquierdo del corazón de un Maltés en el que se observa un aumento de tamaño de la aurícula izquierda y un engrosamiento nodular de las valvas de la válvula. Las flechas indican una rotura lineal del endocardio.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Las alteraciones que se pueden observar en los perros con EVC se pueden dividir en: alteraciones anatómicas o funcionales de las valvas u otros componentes de las válvulas, y en alteraciones secundarias que afectan al tamaño, forma y función de la cámara cardiaca, como consecuencia de la sobrecarga de volumen producido por la regurgitación valvular.
Entre los cambios anatómicos que se pueden observar se incluye el engrosamiento de las valvas con un aumento variable de la ecogenicidad. La valva anterior de la válvula mitral suele estar más deformada que la valva posterior, y al abrirse, puede aparecer curvada con forma de “palo de hockey”. Cuando se cierra, se puede observar un prolapso de la válvula mitral, de forma que durante la sístole, una parte de la valva se infla hacia atrás, quedando dentro de la aurícula. El prolapso de la válvula mitral se puede producir como consecuencia del alargamiento o rotura de las cuerdas tendinosas. Cuando una cuerda tendinosa principal se rompe, la valva de la válvula mitral puede fluctuar libremente, aleteando hacia atrás dentro de la aurícula durante la sístole, agravando bruscamente la regurgitación valvular (Figuras 3 a-d). Mediante el mapeo del flujo con Doppler color se puede evidenciar la regurgitación mitral (RM) secundaria a estas alteraciones anatómicas (Figura 4 a, b).
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Figura 3. Imágenes ecocardiográficas de la enfermedad valvular crónica en varios perros en las que se muestran las características ecocardiográficas de esta enfermedad. En todas las figuras, LA: aurícula izquierda, LV: ventrículo izquierdo.
(a) Vista del eje largo paraesternal derecho (imagen de diástole). La flecha indica un engrosamiento de la valva anterior de la válvula mitral. Nótese el aspecto globoso del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda, reflejando una hipertrofia excéntrica por la continua sobrecarga de volumen.
© Dr. Heidi B. Kellihan
(b) Vista del eje largo paraesternal derecho de las válvulas mitral y tricúspide (imagen de sístole). Las flechas indican el engrosamiento y prolapso de la valva septal de la válvula tricúspide. El asterisco señala un segmento prolapsado de la valva anterior de la válvula mitral.
© Dr. Heidi B. Kellihan
(c) Vista del eje largo paraesternal derecho de la válvula mitral (imagen de fin de diástole). La flecha indica un segmento prolapsado de la valva anterior de la válvula mitral.
© Dr. Rebecca L. Stepien
(d) Vista del eje largo paraesternal derecho de la válvula mitral (imagen sistólica). La flecha señala parte de la valva de la válvula mitral que queda libre fluctuando.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Para valorar la gravedad de las alteraciones hay que tener en cuenta los cambios anatómicos de las válvulas, la presencia/ausencia de prolapso y aleteo mitral, el tamaño del área mapeado en Doppler color del flujo regurgitado (especialmente en su origen en la valva) y la dilatación de la aurícula izquierda 4. En el caso de alteración en la válvula tricúspide, la valva septal suele estar más afectada que la valva mural, con alteraciones similares a las de la válvula mitral (engrosamiento, aumento de la ecogenicidad, prolapso, Figura 3b). Al igual que ocurre con la válvula mitral, la dilatación de la aurícula derecha suele indicar mayor gravedad de la regurgitación tricuspidea.
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Figura 4.
(a) Vista del eje largo paraesternal derecho, optimizada para el tracto de entrada del ventrículo izquierdo (sístole). Las flechas pequeñas señalan las valvas de la válvula mitral. El flujo de color dentro de la aurícula izquierda durante la sístole indica que existe una regurgitación mitral. LA: aurícula izquierda, LV: ventrículo izquierdo.
© Dr. Rebecca L. Stepien
(b) Vista apical del eje largo paraesternal izquierdo optimizada para el tracto de entrada del ventrículo izquierdo (sístole). La flecha indica el punto en el que se puede medir la anchura del flujo de la regurgitación mitral y cuyo valor se utiliza como indicador de la gravedad del proceso. LA: aurícula izquierda, LV: ventrículo izquierdo, IVS: septo interventricular, RA: aurícula derecha.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Con frecuencia se produce una remodelación cardiaca secundaria a la regurgitación auriculoventricular crónica. Esta remodelación será más o menos acusada en función de la gravedad de la regurgitación. Cuando el grado de la RM es de moderado a grave, se produce una dilatación progresiva de la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo se dilata y adquiere una morfología más esférica (hipertrofia excéntrica, Figura 3a). Inicialmente, la pared libre del ventrículo izquierdo se encuentra ligeramente engrosada, pero a medida que la enfermedad progresa y se produce la dilatación del ventrículo, tanto la pared libre como el septo interventricular pierden grosor, volviéndose más finos. La regurgitación tricuspidea de grado moderado a grave desemboca en unas alteraciones similares en el corazón derecho (Figura 3b).
La función sistólica, representada por la fracción de acortamiento, puede aparecer aumentada en las primeras fases de la RM. Todavía no se ha aclarado si este tipo de cambios funcionales, aparentemente beneficiosos, son un artefacto de la disminución de la postcarga o si realmente representan un aumento de la función sistólica (Figura 5). A medida que la EVC progresa y se dilata el ventrículo, la fracción de acortamiento puede volver a normalizarse, lo que puede indicar el inicio de un fallo miocárdico sistólico. La RM grave puede provocar hipertensión pulmonar como consecuencia de un aumento constante de presión de la aurícula izquierda. Cuando existe hipertensión pulmonar, se produce una dilatación de la aurícula y ventrículo derechos, pudiendo desarrollarse un fallo sistólico (“fallo cardiaco derecho secundario al fallo cardiaco izquierdo”).
Figura 5. Ecocardiografía en modo M de un perro con regurgitación mitral. Nótese el desplazamiento exagerado (flecha) del tabique interventricular (IVS) en comparación con el de la pared ventricular (LVW).
© Dr. Rebecca L. Stepien
Las guías propuestas por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM) permiten clasificar la enfermedad cardiaca en varios estadios (Figura 6). Estas guías son útiles tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de los perros con EVC, ya que con los datos clínicos es posible identificar el estadio de la enfermedad y aplicar el tratamiento más adecuado 5.
Los pacientes con riesgo de desarrollar una EVC suelen ser perros de tamaño pequeño o mediano y de edad avanzada. Suele afectar más a los machos que a las hembras. Los perros “en riesgo” se suelen identificar cuando acuden a la consulta para una revisión rutinaria, o para la revisión que se realiza antes de cruzar al animal. Los animales en estadio A, es decir, “en riesgo” según su raza/tipo de raza, pero sin ninguna alteración cardiaca en la exploración clínica, no necesitan tratamiento; pero hay que informar al criador o propietario del riesgo del animal para que pueda identificar los posibles signos clínicos de una enfermedad cardiaca o de fallo cardiaco congestivo (p.ej., tos, aumento de la frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio, fatiga). En esta población de riesgo es recomendable realizar una revisión anual, en la que se explore físicamente al animal prestando especial atención a la auscultación cardiaca. De esta manera, se puede detectar cuanto antes un posible soplo cardiaco, indicativo del comienzo de la EVC.
Figure 6. Sistema de clasificación de la enfermedad cardiaca propuesto por el ACVIM aplicado a la enfermedad valvular crónica.
*EVC: enfermedad valvular crónica; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; FCC: fallo cardiaco congestivo; FRR: frecuencia respiratoria en reposo
Los perros con una EVC pueden presentar algunas alteraciones detectables durante la auscultación (generalmente soplo sistólico) unos 3-5 años antes de que se desarrollen otros signos clínicos. Durante el transcurso de estos años “preclínicos” el paciente no tiene episodios de tos, ni presenta dificultad respiratoria, síncope o fatiga, por lo que el soplo suele detectarse durante una revisión rutinaria. En algunos perros con una EVC preclínica, en una fase posterior, es posible detectar un ritmo de galope o arritmias (ritmo cardiaco irregular asociado a déficits del pulso) durante la auscultación. La fuerza del pulso suele ser normal. Los perros con las vías aéreas principales comprometidas (p. ej., enfermedad inflamatoria de vías aéreas o broncomalacia) pueden sufrir tos seca, áspera y no productiva a medida que progresa la cardiomegalia como consecuencia del aumento del tamaño de la aurícula izquierda y la consecuente compresión del bronquio principal izquierdo. En perros en los que se sospecha una RM, la tos paroxística, áspera, no productiva y sin cambios en la frecuencia respiratoria o esfuerzo, suele indicar una cardiomegalia más que un FCC.
Generalmente, la EVC se detecta por primera vez durante una revisión rutinaria en la que se ausculta un soplo cardiaco. En los primeros estadios de la EVC (estadio B1 o B2) la frecuencia cardiaca es normal, y puede que el ritmo cardiaco sea normal o haya una arritmia sinusal. El soplo debido a la RM se ausculta con mayor intensidad en el ápex izquierdo del corazón (donde se palpa el latido apical) durante la sístole, y se puede confirmar cuando el soplo es simultáneo a la palpación del pulso femoral. En el perro, la intensidad de un soplo se gradúa mediante una escala de 1 a 6, en donde 1 y 2 indican soplo suave, 3 y 4 moderado, siendo los grados de mayor intensidad 5 y 6. Los soplos de grado 5 y 6 van acompañados de frémito sistólico (vibración) palpable en el área de máxima intensidad. En la EVC la intensidad del soplo está relacionada con la gravedad de la regurgitación, de forma que los soplos de grado 4 a 6 indican una mayor gravedad. En caso de regurgitación tricuspidea (RT), es posible escuchar un soplo sistólico con una intensidad máxima en la punta del corazón derecho (aproximadamente, en el 4º espacio intercostal derecho). Cuando el paciente tiene una RM junto con una RT puede ser complicado diferenciar ambos soplos. La RT se puede diagnosticar y considerar significativa, desde un punto de vista hemodinámico, cuando existe pulso yugular con cada latido.
En pacientes con sospecha de EVC en sus primeros estadios se pueden realizar pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico, clasificar la enfermedad en el estadio correspondiente y obtener más información sobre el funcionamiento de otros órganos (p. ej., bioquímica sanguínea), que servirá para tener unos valores de referencia en caso de iniciar un tratamiento.
Las radiografías torácicas son muy importantes en la valoración del estado del paciente, puesto que permiten determinar el tamaño del corazón mediante el cálculo del índice cardio-vertebral (ICV) (6, Figura 7). Además, permiten examinar la vasculatura y el parénquima pulmonar, ya que en el FCC se puede apreciar la presencia de infiltrado pulmonar y la ingurgitación vascular. La evaluación periódica del tamaño del corazón, en un paciente sin signos clínicos, puede ser útil para estimar la probabilidad de desarrollar un FCC en un futuro cercano. De esta forma un ICV > 12 o un aumento del ICV > 0,7 unidades/mes indica un FCC inminente 7,8. Las radiografías iniciales de los pacientes sin signos clínicos suelen mostrar un corazón con un tamaño normal (estadio B1) o aumentado (estadio B2), pudiendo variar el aumento de leve a grave. Conocer el grado de la cardiomegalia permite informar e instruir adecuadamente al propietario para que controle la aparición de signos clínicos de FCC. Los pacientes en estadio B1 pueden permanecer sin signos clínicos durante 2-4 años, mientras que los que tienen cardiomegalia desarrollan antes los signos clínicos de FCC. El pronóstico de los pacientes con EVC sin signos clínicos es bastante bueno. En un estudio se demostró que el 70% de los perros en estado preclínico continuaba vivo 6 años después 9.
Figura 7. Determinación del ICV 6. La longitud del eje largo del corazón (L) y la del eje corto (W) se comparan con la longitud de la columna vertebral comenzando desde el borde craneal del cuerpo de la vértebra T4 (flecha). Como resultado de la suma de estas dos mediciones vertebrales (L+W) se obtiene el ICV, siendo lo normal en perros un ICV < 10,5. En esta imagen el ICV es de 11,75; lo que indica cardiomegalia moderada. Se observa una elevación de la tráquea, lo que refleja un agrandamiento del ventrículo izquierdo, y también, se observa un agrandamiento de moderado a grave de la aurícula izquierda.
© University of Wisconsin
Cuando un paciente sin signos clínicos presenta una historia y una exploración física compatibles con una RM y/o RT, no suele ser necesario realizar una ecocardiografía para confirmar una EVC de fase temprana. La ecocardiografía permite confirmar la sospecha de una EVC cuando se detecta un soplo por primera vez. En los perros con riesgo de padecer una cardiomiopatía dilatada oculta (p. ej., razas grandes), la ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección. Por último, la ecocardiografía proporciona más información cuando se detectan signos clínicos inesperados (p. ej., ritmo cardiaco irregular en un perro sin otros signos clínicos).
Medir los niveles séricos de ciertos biomarcadores, en concreto el NT-proBNP, puede ser útil para identificar a los perros con un mayor riesgo de desarrollar un FCC en un año, tal y como se ha estudiado en este tipo de pacientes 8. Actualmente, esta prueba no se considera diagnóstica en pacientes con EVC sin signos clínicos, pero sin embargo, puede proporcionar información adicional 10. Además, es recomendable realizar otras pruebas diagnósticas teniendo en cuenta los resultados obtenidos en la exploración clínica del paciente (p. ej., un ECG si se detecta un ritmo cardiaco irregular) y cuando existen otras enfermedades concomitantes (p. ej., determinación de la presión arterial en caso de enfermedad renal).
Puede ser muy útil, en un paciente con una EVC en estadio 2, realizar un seguimiento en casa de la “frecuencia respiratoria en reposo” (FRR) (Tabla 1). Se puede recomendar a los propietarios que controlen la FRR de su perro y que contacten con la clínica si la frecuencia es superior al valor normal (< 25 respiraciones por minuto) o al que se haya tomado como referencia 11.
Tabla 1. Controlar en casa la FRR del perro puede ayudar a detectar con antelación las alteraciones que se están produciendo, así como valorar la eficacia del tratamiento. Los siguientes puntos pueden ser de utilidad.
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Es posible que un perro con EVC y FCC presente un soplo cardiaco detectado con anterioridad y que permanezca sin signos clínicos durante un tiempo hasta que se manifieste un FCC. También es posible que algunos perros con RM hayan tenido episodios anteriores de tos seca pero con poca repercusión en su calidad de vida. El veterinario debe sospechar de FCC cuando en la anamnesis se describan varios signos indicativos de problemas respiratorios que pueden ir, desde el aumento de la frecuencia respiratoria y del esfuerzo, a la fatiga o cansancio rápido tras el ejercicio o, en raras ocasiones, hasta el síncope. Además, el paciente puede presentar signos de enfermedad sistémica como la pérdida de peso y alteraciones del comportamiento (p. ej., menos juguetón o más tranquilo). Hay que tener en cuenta que los perros con EVC y con un FCC previo se corresponden con el estadio C, puesto que necesitan tratamiento farmacológico para mantenerse estables.
En un paciente con un FCC (estadio C o D), se puede detectar un soplo cardiaco similar al de las fases tempranas de la enfermedad, pero además, se identifican otras alteraciones que indican un bajo gasto cardiaco o la retención de líquidos. Los perros con FCC izquierdo pueden presentar, como consecuencia de un edema pulmonar, un aumento en el esfuerzo respiratorio y tos. Si el FCC es grave puede aparecer cianosis y tos con expectoración de espuma blanca teñida de sangre. En la auscultación pulmonar suelen escucharse una variedad de ruidos respiratorios que pueden ir desde el aumento de los ruidos respiratorios hasta crepitaciones pulmonares fácilmente detectables, lo que indica acumulación de líquido en los alvéolos. La presencia de ascitis y la dilatación yugular indican un FCC del lado derecho. Esto puede deberse a una EVC de la tricúspide, a hipertensión pulmonar secundaria a una cardiopatía izquierda, o a una combinación de ambas. El ritmo cardiaco irregular puede indicar una EVC grave acompañada o no de FCC. Las arritmias normalmente están causadas por una dilatación auricular grave, y consisten en complejos prematuros auriculares, taquicardia y fibrilación auricular. Aunque no es frecuente, los pacientes con una EVC grave pueden desarrollar ectopia ventricular.
Si se sospecha un FCC en un paciente con un soplo cardiaco, compatible con una EVC, es necesario seguir realizando pruebas para poder valorar la gravedad del fallo cardiaco y diseñar el plan terapéutico más adecuado. Generalmente, las radiografías torácicas proporcionan información sobre la presencia, ausencia y/o gravedad del FCC, mientras que con la ecocardiografía se obtiene información sobre la enfermedad subyacente y sobre el desarrollo de posibles complicaciones, como la hipertensión pulmonar.
La evaluación del tamaño del corazón, junto con el hallazgo de alteraciones del corazón izquierdo (patrón intersticial o alveolar junto con agrandamiento de la aurícula izquierda e ingurgitación venosa pulmonar), en un paciente con signos clínicos, permite establecer el diagnóstico de FCC. Esta imagen radiográfica inicial se puede tomar como referencia para poder comparar la evolución del paciente una vez instaurado el tratamiento (Figura 8). Las radiografías de los pacientes con signos clínicos de FCC derecho (especialmente ascitis) son útiles para detectar la existencia de efusión pleural y valorar el estado de las estructuras del corazón derecho (incluyendo a las arterias pulmonares), lo que permitirá confirmar, en su caso, una hipertensión pulmonar. Cuando la cardiopatía izquierda provoca una hipertensión pulmonar con la consecuente insuficiencia cardiaca derecha, se puede observar un agrandamiento de ambas partes del corazón (derecho e izquierdo). Las radiografías seriadas son esenciales para poder evaluar el resultado del tratamiento y realizar el seguimiento del paciente a lo largo del tiempo.
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Figura 8. Radiografías laterales de un perro con enfermedad valvular crónica en estadio C.
(a) Imagen obtenida en urgencias en donde se observa una cardiomegalia importante y un patrón alveolar difuso que indica edema pulmonar agudo (flechas).
© University of Wisconsin
(b) Mismo paciente a las 48 horas tras recibir tratamiento con furosemida y oxígeno. El infiltrado pulmonar se ha resuelto. Nótese la compresión que la aurícula, gravemente aumentada de tamaño, está ejerciendo sobre el bronquio principal (flecha).
© University of Wisconsin
La ecocardiografía en el momento de diagnosticar un FCC (realizada una vez estabilizado el paciente) proporciona información útil, ya que permite establecer el diagnóstico anatómico/funcional exacto de la EVC y valorar la gravedad de la enfermedad, así como detectar posibles complicaciones como hipertensión pulmonar, rotura cordal o rotura de la aurícula izquierda. La ecocardiografía en un paciente con una EVC en muchos casos es más útil como prueba diagnóstica puntual que como prueba complementaria de seguimiento de la enfermedad.
La determinación de la concentración sérica de NT-proBNP puede ser útil en el diagnóstico de un FCC cuando un paciente con una EVC presenta distrés respiratorio y se desconoce si éste es debido a un FCC o a una enfermedad respiratoria. Aunque en los diferentes estudios existe cierta variación en cuanto a los valores exactos para este biomarcador, en general, se puede sospechar que la causa de la disnea es un FCC cuando la concentración de NT-proBNP está aumentada (p.ej., > 1000 pmol/l), mientras que un nivel normal de NT-proBNP sugiere una etiología respiratoria 12. En cualquier caso, la concentración de NT-proBNP debe considerarse sugestiva de una cardiopatía más que diagnóstica 10.
Tal y como se ha indicado anteriormente, los pacientes con riesgo de una EVC y sin signos clínicos no necesitan un tratamiento específico, ya que no se ha demostrado que exista un tratamiento que pueda prevenir o retrasar la aparición de una EVC en estos casos. En cada visita al veterinario deben descartarse posibles indicios de una EVC (p. ej., soplo sistólico) e informar al propietario del riesgo de estos pacientes.
Al igual que en el estadio A, estos pacientes no necesitan un tratamiento específico, pero puesto que ya padecen la enfermedad, la comunicación con el propietario es esencial. Se trata de un buen momento para que el paciente consiga tener su peso ideal si este no es el caso. Además, al abordar con el propietario temas como la dieta, el ejercicio y los posibles signos clínicos que puedan aparecer, se facilita el seguimiento y cuidado del animal.
A medida que la EVC avanza se va produciendo un aumento progresivo del tamaño del corazón, que será más o menos rápido en función de cada individuo. En la fase inicial del estadio B se observa, mediante las radiografías o la ecocardiografía, cardiomegalia. Sin embargo, es probable que ésta no sea grave, en cuyo caso, la mayoría de los cardiólogos no recomienda ningún tratamiento específico.
Por el contrario, existe una mayor controversia en cuanto al tratamiento cuando la cardiomegalia se agrava. En estos casos, es importante considerar algunos factores importantes como la gravedad de la cardiomegalia, junto con otras características radiográficas y la presencia o ausencia de tos por compresión de la rama bronquial, con o sin alteraciones en las grandes vías aéreas. Si la cardiomegalia es grave y se sospecha que en un futuro cercano se va a desarrollar un FCC, el autor suele recomendar la administración de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) 13. Cuando la cardiomegalia provoca tos se puede administrar un IECA, un antitusígeno (p. ej., butorfanol) o ambos. Actualmente, no se ha demostrado en esta fase el beneficio de la administración sistemática de pimobendan.
Cuando se diagnostica FCC en un perro con EVC suele ser el momento en el que está indicado instaurar el tratamiento del FCC. El tratamiento de urgencia del FCC agudo con distrés respiratorio es algo diferente al del FCC crónico (véase a continuación). El tratamiento del FCC suele mantenerse durante toda la vida del animal, aunque el tipo, número y dosis del fármaco puede ir variando con el tiempo.
Los perros con un FCC agudo como consecuencia de una EVC suelen presentar distrés respiratorio. Es importante que durante el procedimiento diagnóstico se administre oxígeno de la forma más inmediata (p. ej., jaula de oxígeno o flujo continuo de oxígeno). Cuando se sospecha un FCC en base a la historia y a la exploración física, y el paciente se encuentra estable, se pueden realizar radiografías para comprobar si existe acúmulo de líquido, y por tanto, un posible edema pulmonar. Sin embargo, no siempre se pueden realizar ya que el paciente suele estar inestable.
En estos casos, la rápida administración de furosemida, vía parenteral, puede salvar la vida del paciente. Tan pronto como sea posible se deberá administrar pimobendan por vía oral, si es que el paciente tolera esta vía. En algunos países está disponible el pimobendan inyectable, el cual se puede administrar por vía intravenosa en aquellos pacientes que no toleran la vía oral. Una vez que se ha iniciado el tratamiento con furosemida, se debe mantener al animal en observación y sin manipularlo hasta que la frecuencia y el esfuerzo respiratorio mejoren. Si transcurridos unos 30-60 minutos de la administración de la furosemida el paciente no ha orinado, se puede volver a administrar una segunda dosis de furosemida. Si el paciente está muy alterado se puede administrar butorfanol por vía subcutánea o intramuscular a dosis bajas, con el objetivo de producir una ligera sedación. Si el paciente presenta una ascitis importante, que impida su descanso, se puede realizar una abdominocentesis con el fin de aliviar la presión que ejerce sobre el diafragma y que puede comprometer su correcta ventilación. Algunos animales desarrollan hipotensión cuando se les extrae todo el líquido ascítico, por eso, suele extraerse el 75% del total, procedimiento que la mayoría de los animales tolera bien. Se recomienda que el paciente permanezca en la jaula con una actividad mínima y con aporte de oxígeno hasta que se resuelva el edema pulmonar agudo.
Una vez que el paciente ha mejorado, hasta el punto de no necesitar oxigenoterapia, se puede continuar el tratamiento en casa por vía oral, ya que se ha demostrado que existen fármacos que aumentan la esperanza de vida 14,15,16,17. El FCC izquierdo inicialmente se trata con la “triple terapia” (furosemida, pimobendan y un IECA) y en muchos pacientes, se continúa el tratamiento de forma crónica con espironolactona. De todos estos fármacos, la furosemida y el pimobendan son los que primero deben administrarse, y además son esenciales para el tratamiento precoz del edema causado por FCC izquierdo. Una vez rehidratado el paciente (se confirma al recuperar el apetito), se puede administrar de forma segura un IECA, ya que si el paciente está deshidratado es posible que desarrolle una azotemia prerrenal como consecuencia de este fármaco. Si aparece azotemia se debe interrumpir la administración del IECA y, una vez rehidratado el paciente y estabilizado, se continúa con el tratamiento. Al igual que el tratamiento del FCC con un IECA, el tratamiento con espironolactona se considera más crónico que agudo. En el manejo del FCC crónico la utilización de la espironolactona como bloqueante neurohormonal permite disminuir la retención de sodio y agua, y puede aumentar la esperanza de vida 17. Una vez que el paciente se ha estabilizado y se encuentra en casa, puede ir retomando de forma gradual su actividad normal, aunque es posible que no tolere el ejercicio intenso (p.ej., perseguir una pelota de forma prolongada o deportes de competición).
Es posible que un paciente estable con un tratamiento crónico deje de responder al mismo con el paso del tiempo. En este caso, puede volver a desarrollarse un FCC o puede que el FCC inicial no llegue a resolverse completamente a pesar de la triple terapia. Ante esta situación, hay que hablar con el propietario para conocer exactamente la dosis que se está administrando y averiguar si es posible que, inadvertidamente, se haya interrumpido el tratamiento en algún momento. Además, se debe explorar minuciosamente al paciente en busca de posibles signos de una enfermedad sistémica o de complicaciones como arritmias e hipertensión pulmonar. La deshidratación y la hipopotasemia son alteraciones metabólicas que pueden interferir en el tratamiento del FCC. Si aparecen complicaciones, como las arritmias y la hipertensión pulmonar, es necesario realizar más pruebas para poder hacer una evaluación del paciente más completa y comenzar, en caso necesario, su tratamiento. Si el FCC se ha producido como consecuencia de la progresión de la EVC (porque se han descartado otras causas) puede ser necesario administrar por vía oral otros vasodilatadores arteriales como el amlodipino, para reducir la carga del lado izquierdo del corazón. Los animales con un FCC recurrente grave pueden necesitar la hospitalización a corto plazo para administrar oxigenoterapia y fármacos inotrópicos, como la dobutamina, por vía parenteral. Para el manejo adecuado del paciente se recomienda consultar con un especialista o referir el caso. Se ha publicado un artículo consensuado sobre el diagnóstico y el tratamiento de la EVC 5; en la Tabla 2 se especifican los fármacos más utilizados, indicaciones y sus dosis, y en internet, es posible descargarse un práctico vademécum*.
* https://cardiaceducationgroup.org/resource/formularies/
Tabla 2. Dosis de los fármacos que se utilizan para el tratamiento agudo o crónico de la EVC en el perro.
| Fármaco | Indicaciones (clasificación del ACVIM) | Acción en el paciente con EVC | Dosis |
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| Furosemida | Estadio C/D | Diuresis en caso de FCC agudo o crónico, disminución del edema pulmonar y/o del derrame abdominal o torácico | Parenteral: 2-4 mg/kg, cada 1-6 h IV/IM/SC. PO: 1-6 mg/kg cada 8-12 h, hasta una dosis máxima diaria de 12 mg/kg |
| Pimobendan | Estadio C/D | Inotrópico positivo, vasodilatador en el FCC agudo o crónico | PO: 0,25-0,3 mg/kg cada 12 h |
| Benazeprilo | Estadio B2 Estadio C/D |
Reducción de la precarga y postcarga, reducción de la retención de sodio/ agua en el FCC agudo o crónico | PO: 0,25-0,5 mg/kg cada 12-24 h |
| Enalaprilo | Estadio B2 Estadio C/D |
Reducción de la precarga y postcarga, reducción de la retención de sodio/ agua en el FCC agudo o crónico | PO: 0,25-0,5 mg/kg cada 12h |
| Espironolactona | Estadio C/D | Reducción de la retención de sodio/agua en el FCC crónico | PO: 1-2 mg/kg cada 12 h ó 2 mg/kg, cada 24 h |
| Amlodipino | Estadio C/D | Reducción de la postcarga en FCC en Estadio D | PO: 0,1-0,2 mg/kg cada 12 h ó 0,2-0,4 mg/kg cada 24 h |
| Butorfanol | Estadio B2 para la tos. Estadio C/D |
Antitusígeno, ansiolítico en caso de FCC agudo | Parenteral: 0,1-0,5 mg/kg IV/IM/SC PO*: 0,5-1,0 mg/kg cada 4-6 h |
*En función de la disponibilidad de cada país.
Las recomendaciones dietéticas para los perros con una EVC se encuentran en un continuo proceso de actualización. Mientras que antes se recomendaba utilizar dietas muy bajas en sodio y proteínas, recientemente, se ha sugerido que las dietas con proteínas de elevada calidad, con una restricción moderada de sodio y la suplementación con ácidos grasos omega-3, pueden ser beneficiosas. Los ácidos grasos omega-3, proporcionados bien a través de suplementos o bien a través del propio alimento, podrían ser beneficiosos antes de que se desarrolle el fallo cardiaco 18 y durante la manifestación clínica del mismo 19, probablemente, debido a sus propiedades antiinflamatorias y anti-caquécticas 20. Las dietas moderadas en sodio, con un aporte incrementado de ácidos grasos omega-3 y de amino-ácidos, como la taurina y carnitina, pueden ser beneficiosas incluso en los primeros estadios de la enfermedad valvular (estadio B) antes de desarrollarse el fallo cardiaco 18.
La EVC en el perro, y especialmente en sus primeros estadios, tiene una evolución impredecible. En el momento del diagnóstico (p. ej., cuando se detecta un soplo) se debe informar a los propietarios sobre las características de esta enfermedad y los posibles signos clínicos, pero también, hay que decir que muchos perros con una EVC nunca llegan a desarrollar un FCC. Esta enfermedad tiende a progresar con el tiempo, y la velocidad con la que lo hace depende de cada individuo. El tiempo que puede transcurrir hasta que se desarrolle un FCC, si es que esto sucede, también depende del momento en que se haya detectado la enfermedad. Los animales que en el momento del diagnóstico presentan un soplo de RM leve (≤ grado 2/6) y sin cardiomegalia, suelen permanecer sin signos clínicos durante más tiempo que los perros con un soplo grave (≥ grado 4/6) o con cardiomegalia. En general, los perros con una EVC preclínica continúan sin signos de FCC durante los 2-4 años siguientes 9,21,22.
La esperanza de vida, una vez que el FCC se ha desarrollado, depende del tratamiento elegido 14,15, pero también de otros factores. Cuando los propietarios controlan rigurosamente a su perro, siendo capaces de detectar rápidamente cualquier problema, y cuando el perro tolera fácilmente la medicación, mejora la calidad de vida del paciente y aumenta su esperanza de vida. En términos generales, los perros que reciben un tratamiento óptimo basado en la triple terapia pueden tener una esperanza de vida de 6-18 meses tras el diagnóstico de FCC.
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Rebecca L. Stepien
La Dra. Stepien es licenciada en Veterinaria por la Universidad de Wisconsin y obtuvo el grado de Máster en la Universidad del Estado de Ohio Leer más
La realización de un examen oral inicial en la consulta es el primer paso para la detección general de patologías dentales, siendo el examen oral definitivo (bajo anestesia general inhalatoria) imprescindible para el adecuado diagnóstico de dichas patologías.
Cuando acude a consulta un perro que está perdiendo vista, es esencial, al igual que en otros muchos casos, una buena anamnesis.
