Fallo cardiaco agudo en el perro

Introducción

El fallo cardiaco (FC) es una de las causas más frecuentes de mortalidad y morbilidad en el perro y su presentación aguda (FCA) conlleva el riesgo de muerte, siendo necesaria la hospitalización del animal. Existen varias definiciones de FC, pero en última instancia se debe considerar como un síndrome clínico complejo que se puede producir como consecuencia de cualquier alteración estructural o funcional que afecte a la capacidad de llenado o eyección del corazón, con la consecuente incapacidad de responder a las necesidades metabólicas de los tejidos 1. Los signos clínicos asociados al FCA dependen principalmente de la cardiopatía subyacente, que puede afectar al endocardio (valvulopatía), al miocardio (cardiomiopatía) o a los grandes vasos (p. ej., hipertensión sistémica o pulmonar, tromboembolismo arterial). Los perros con FCA suelen presentar signos clínicos relacionados con disfunción del corazón izquierdo, es decir, del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda (AI), pero también es relativamente frecuente el fallo del lado derecho y el biventricular. En la mayoría de los perros con enfermedad cardiaca, coexisten alteraciones sistólicas y diastólicas, por lo que la clásica diferenciación entre fallo sistólico y diastólico carece de relevancia clínica.

Presentación clínica

El principal signo de FCA en el perro es la taquipnea y/o disnea, aunque los perros con FC derecho pueden presentar principalmente distensión abdominal secundaria a ascitis. Otros signos menos específicos incluyen letargia, intolerancia al ejercicio, pérdida de apetito, ansiedad e hipotermia, aunque la intolerancia al ejercicio suele pasar desapercibida en perros de razas pequeñas o toy, debido a su estilo de vida sedentario. La taquipnea/disnea se debe principalmente a la retención de líquidos (fallo cardiaco congestivo o FCC) caracterizada por edema pulmonar y/o derrame pleural y/o ascitis, aunque la ascitis tiene que ser especialmente grave para causar alteraciones respiratorias. Por tanto, en cardiología canina, muchas veces se utilizan indistintamente los términos fallo cardiaco (FC) y fallo cardiaco congestivo (FCC).

Aproximadamente, el 50% de los perros con valvulopatía mitral presentan tos, a menudo denominada “tos cardiaca” cuyo mecanismo a menudo se explica de diferentes formas. La explicación errónea de la tos más frecuente se basa en la presencia de edema pulmonar y, desde hace tiempo, se ha descrito en varios libros y enseñado incorrectamente en cursos de veterinaria. Sin embargo, el reflejo de la tos no se puede provocar en el tracto respiratorio profundo (bronquiolos o espacio alveolar), que es donde se desarrolla el edema, porque no hay receptores de la tos a ese nivel. Sin embargo, la presencia de líquido en dicha localización lo que provoca casi inevitablemente es taquipnea y/o disnea. Según otra explicación, la tos se debe a la estimulación mecánica de los receptores bronquiales de la tos, causada por el aumento de tamaño del corazón (particularmente, de la AI, que se encuentra justo debajo de los bronquios del tronco principal). Sin embargo, en cachorros con defectos cardiacos congénitos significativos y cardiomegalia grave la presencia de tos es rara. Las enfermedades de las vías respiratorias son más frecuentes en perros de edad avanzada, por lo que es más probable que la cardiomegalia sea la causa de tos en pacientes con enfermedades del tracto respiratorio preexistentes, debido al efecto de estimulación acumulada de los receptores de la tos, como consecuencia de las dos comorbilidades, en comparación con los animales jóvenes con un sistema respiratorio sano. De hecho, el aumento de tamaño de la AI está asociado a un mayor riesgo de tos en perros con enfermedad degenerativa crónica de la válvula mitral y, dicho riesgo, es diez veces mayor cuando además existe una enfermedad de las vías respiratorias, incluso en ausencia de edema pulmonar. Por tanto, el término “tos cardiaca” es equívoco, ya que la tos se origina en las vías respiratorias, incluso en los pacientes cardiacos. La única excepción podría ser la tos secundaria a edema pulmonar fulminante en caso de FCC hiperagudo, que afecta principalmente a perros de razas grandes, debido a la elevada cantidad de agua en las vías respiratorias y la consiguiente estimulación de los receptores de la tos. Sin embargo, incluso en este caso, el principal signo es la taquipnea/disnea, por lo que la tos, en ausencia de taquipnea/disnea, no puede ser indicativa de FCC. Por este motivo, en el diagnóstico diferencial del paciente cardiaco con tos, siempre se deben incluir otras comorbilidades, como la traqueobronquitis infecciosa, el colapso traqueal, la broncomalacia, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el síndrome del goteo nasal posterior, las neoplasias y la bronconeumonía 2,3.

Exploración física

Los hallazgos de la exploración física que pueden indicar FC en un perro con un cuadro agudo de taquipnea/disnea incluyen la auscultación de soplo cardiaco (generalmente fuerte, aunque puede ser más suave en razas grandes), la presencia de mucosas pálidas, cianosis, pulso femoral débil, taquicardia, arritmia e hipotermia. Sin duda, el soplo cardiaco es un hallazgo importante para la identificación de una anomalía cardiaca subyacente que haya podido provocar la aparición de FCA. Los soplos fuertes en perros de razas pequeñas con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral, no necesariamente indican que la enfermedad sea tan grave como para causar FCA, pero la probabilidad de remodelación cardiaca avanzada asociada al FC aumenta con la intensidad del soplo. Por el contrario, los soplos suaves en perros de razas pequeñas son muy sugestivos de una enfermedad leve 4. Sin embargo, en las razas grandes y gigantes, no se tiene que escuchar necesariamente un soplo fuerte en caso de enfermedad cardiaca grave asociada a regurgitación valvular, estenosis valvular e incluso shunt. La causa de estos soplos “silenciosos” en las razas grandes no se conoce del todo bien, pero podría estar relacionada con el tamaño y la conformación del tórax, que provoca la atenuación de los sonidos que viajan desde el origen de la turbulencia del flujo sanguíneo hasta la superficie del tórax. Además, estos perros suelen jadear constantemente durante la exploración física, dificultando la auscultación cardiaca.

Aunque históricamente las crepitaciones se han considerado indicativas de edema pulmonar alveolar, esto no es del todo correcto. Se producen principalmente por el cierre repentino de las vías respiratorias durante la espiración y la reapertura, también repentina, durante la inspiración, lo que ocurre con más frecuencia en casos de neumonía, enfermedad pulmonar intersticial y en otras enfermedades del parénquima. Además, el ronquido asociado a la enfermedad bronquial, muchas veces se describe incorrectamente como crepitación, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo 5.

Hoy en día, la percusión torácica apenas se realiza en la clínica de pequeños animales debido a la amplia disponibilidad de la ecografía point of care (POCUS), pero se trata de una evaluación sencilla que siempre es recomendable para identificar la línea horizontal de matidez asociada al derrame pleural.

Otro hallazgo importante de la exploración física que se tiene que tener en cuenta antes de establecer el diagnóstico de FCA es la presencia o ausencia de arritmia sinusal. Se trata de una variación fisiológica de la frecuencia cardiaca (FC), normalmente asociada al ciclo respiratorio (la FC aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración), que tiende a desaparecer en caso de FC por el aumento del tono simpático y la disminución concomitante del tono parasimpático (vagal) 6. Por lo tanto, la presencia de arritmia sinusal en un perro con taquipnea/disnea de aparición aguda hace que el diagnóstico de FCA sea muy poco probable.

Teniendo en cuenta las consideraciones anteriores, el diagnóstico de FCA no siempre es sencillo y se debe basar en varios datos, incluyendo la aparición aguda de taquipnea/disnea, los hallazgos de la exploración física (p. ej., soplo cardiaco, arritmia o sonido de galope) y la identificación en las radiografías y/o la ecografía de edema pulmonar, derrame pleural y ascitis. Los biomarcadores cardiacos pueden ser útiles para detectar la lesión del miocardio (troponina-I cardiaca) o el estiramiento del miocardio (NT-proBNP), aunque por sí solos, no permiten confirmar definitivamente el FCA y se deben valorar junto con toda la información clínica. Por tanto, no existe una única prueba diagnóstica de FCA y su diagnóstico es, en gran medida, el resultado del juicio clínico basado en la recopilación detallada del historial y en la exploración física exhaustiva 1.

Pruebas diagnósticas

Los perros con signos agudos de FCC están en una situación delicada y cualquier estrés adicional puede agravar potencialmente los signos respiratorios, por lo que es recomendable sedar a estos pacientes antes de realizar cualquier prueba diagnóstica o procedimiento terapéutico. Así, el perro se encontrará más cómodo y colaborará mejor. Además, la sedación puede reducir las necesidades metabólicas periféricas, que de otro modo no podrían cubrirse dada la disminución del gasto cardiaco asociada al FCA. El perro debe estar cómodo en posición decúbito esternal para facilitar los movimientos respiratorios naturales. Si al percutir el tórax se detecta un sonido mate, se debe sospechar derrame pleural, lo que se podrá confirmar fácilmente mediante ecografía, si se dispone del equipo y del personal adecuados. Antes de realizar una radiografía torácica se puede hacer una ecografía POCUS para identificar las alteraciones de una enfermedad cardiaca subyacente significativa, como el aumento de tamaño de la AI, la disfunción sistólica, la ascitis, el derrame pleural y el derrame pericárdico 7. Lo ideal, una vez administrada la sedación y mientras se administra oxígeno, es realizar la ecografía POCUS con el perro en estación o en decúbito esternal. La técnica para realizar una ecografía torácica es relativamente sencilla e intuitiva y los veterinarios generalistas pueden aprender a identificar el aumento de tamaño de la AI, así como el derrame pleural y pericárdico 8. El tamaño de la AI medido en modo B, en la proyección paraesternal derecha de eje largo de cuatro cámaras, es fácil de determinar, incluso con poca experiencia. Un tamaño de la AI, indexado en relación al diámetro aórtico (AI/Ao), superior a 1,6 en una proyección paraesternal derecha de eje corto a nivel de la base cardiaca es compatible con agrandamiento de la AI, aunque en perros con FCA el índice AI/Ao suele ser significativamente más alto 9. Por el contrario, si el tamaño de la AI es normal en un perro con taquipnea/disnea de aparición aguda, se deberán investigar inicialmente causas no cardiacas de disnea. El tamaño de la aurícula derecha (AD) se puede evaluar subjetivamente con la ecografía POCUS torácica, utilizando la vista de cuatro cámaras de eje largo paraesternal derecho o la vista apical paraesternal izquierda. Una AD de mayor tamaño que la AI sugiere un agrandamiento de la AD, lo que podría explicar la presencia de fallo derecho (derrame pleural y/o ascitis).

La ecografía POCUS también se puede utilizar para identificar artefactos asociados al edema pulmonar. En caso de edema pulmonar agudo, se puede observar un artefacto vertical hiperecogénico desde la línea pleural hasta el final de la pantalla, que no se desvanece y se mueve de forma sincrónica con el deslizamiento pulmonar. Estas “líneas B” consisten en una estela de ecos densos que se asemejan a una cola de cometa orientada distalmente, generada por las reverberaciones ecográficas de la acumulación de líquido en los espacios alveolares. Las líneas B se pueden detectar utilizando una sonda curvilínea o una sonda multielemento (phased array) y para el diagnóstico de edema pulmonar normalmente es necesario identificar 3 o más líneas B. El número de líneas B se debería corresponder con la gravedad del edema pulmonar subyacente y también puede correlacionarse con el grado de mejoría tras el tratamiento 10,11,12. Sin embargo, la presencia de líneas B no es patognomónica del edema pulmonar y se puede observar en otras situaciones, como en pacientes disneicos tras una contusión pulmonar, con neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo y fibrosis pulmonar y, a veces, incluso en individuos sanos 12 (Figura 1).

a	b
c	d

Figura 1. Imágenes de ecografía point of care (POCUS) de perros con fallo cardiaco agudo. (a) Vista paraesternal derecha de eje corto, a nivel de la base cardiaca, que muestra una aurícula izquierda (LA) significativamente aumentada de tamaño respecto a la sección aórtica (Ao); (b) colas de cometa o artefacto de líneas B (marcado en rojo *) compatible con edema pulmonar; (c) derrame pleural caracterizado por áreas hipoecogénicas en la cavidad torácica (marcado en rojo *); (d) ascitis evidenciada por la presencia de un área hipoecogénica en la cavidad abdominal (marcado en rojo *).
© Luca Ferasin

En casos de disnea potencialmente mortal, cuando la presentación clínica completa sugiere el inicio agudo de un FCC y no se dispone de ecografía, puede estar justificada la administración de furosemida parenteral antes de confirmar edema pulmonar en las radiografías 13. Para muchos veterinarios especialistas en cardiología, la radiografía torácica sigue siendo la prueba de elección para confirmar edema pulmonar cardiogénico y la presencia de signos compatibles con FC derecho. La mayoría de los perros no necesitan ninguna sujeción física para realizar las radiografías, lo que minimiza el riesgo de generar más estrés y, de hecho, tal y como se ha indicado anteriormente, los perros con FCA se deben sedar antes de realizar cualquier prueba diagnóstica, lo que tiende a aumentar significativamente su colaboración. Para conseguir que el perro se mantenga en la posición correcta pueden ser útiles los sacos de arena y los posicionadores de espuma. Si en la percusión torácica y en la ecografía POCUS se detecta derrame pleural, se debe efectuar una toracocentesis completa antes de realizar las radiografías; esto minimiza el estrés adicional, mejora la función respiratoria y ayuda a visualizar los campos pulmonares que, de otro modo, se verían más oscuros por la presencia de líquido en la cavidad torácica. El diagnóstico radiográfico de edema pulmonar cardiogénico requiere la identificación de la siguiente triada de alteraciones: cardiomegalia, congestión venosa pulmonar y patrón alveolar/intersticial difuso, particularmente marcado en los campos pulmonares caudales. La cardiomegalia se puede confirmar mediante la evaluación subjetiva o calculando el índice de cardiaco vertebral, que debe ser superior a 10,5 14. Recientemente, también se ha descrito un método para evaluar el tamaño de la AI en las radiografías torácicas 15. Se debe prestar especial atención al interpretar un aumento importante de la AI, ya que a veces, los veterinarios menos experimentados pueden considerarlo erróneamente un “edema perihiliar” (Figura 2).

a

b

Figura 2. Radiografías torácicas de perros con enfermedad cardiaca avanzada. (a) Cardiomegalia grave particularmente pronunciada a nivel de la aurícula izquierda (LA) (ver flechas). Este signo muchas veces se confunde, por falta de experiencia, con “edema perihiliar”. Aunque este perro presenta unos signos claros de cardiomegalia, las venas pulmonares no parecen especialmente congestionadas y no hay signos de un patrón intersticial-alveolar que puedan sugerir edema pulmonar; (b) Radiografía de un perro con disnea de aparición aguda, que muestra la triada típica de hallazgos radiográficos: 1 cardiomegalia, 2 congestión venosa pulmonar, y 3 un patrón pulmonar alveolar/intersticial difuso, particularmente marcado en los lóbulos caudales.

Manejo clínico

Aunque los veterinarios especialistas en cardiología han propuesto unas recomendaciones terapéuticas generales, cabe destacar que, hasta la fecha, no se han publicado estudios clínicos prospectivos en perros con FCA 7,10. Por tanto, las siguientes recomendaciones se basan en la medicina clínica actual, más que en la medicina basada en la evidencia, según la experiencia anecdótica del autor y las evidencias, recomendaciones y consensos extrapolados de medicina humana 1.

Cuando un perro tiene un historial y unos signos clínicos compatibles con FCA, antes de abordar el tratamiento farmacológico, se deben considerar tres acciones principales inmediatas: minimizar el estrés, sedar al animal y administrarle oxígeno. Estas tres medidas suelen ser necesarias antes de obtener el diagnóstico definitivo de fallo cardiaco.

• Minimizar el estrés. Existen varias formas de minimizar la ansiedad del paciente, ya que el distrés respiratorio se puede descompensar rápidamente si la manipulación es de larga duración, demasiado frecuente o exagerada. Lo ideal es que los perros con distrés respiratorio puedan descansar el tiempo suficiente entre las pruebas diagnósticas o los tratamientos.
• Sedación. Siempre que el perro presente dificultad para respirar, junto con ansiedad y malestar significativos, se debe considerar la sedación. Existen varios protocolos de sedación eficaces y la elección de cada uno puede depender de la disponibilidad de los fármacos, la vía de administración y las preferencias individuales, que suelen venir determinadas por la experiencia y la familiaridad. Aunque entre las opciones para la sedación se encuentra el uso de buprenorfina inyectable o sublingual, la acepromacina inyectable y el fentanilo intravenoso, el autor prefiere utilizar, en la mayoría de los casos, butorfanol a dosis de 0,1-0,2 mg/kg IV/IM 7.
• Administración de oxígeno. El objetivo es mejorar el gradiente de presión de oxígeno que conduce a la oxigenación tisular, gravemente disminuida por el compromiso del gasto cardiaco, así como satisfacer las necesidades celulares, con la consiguiente disminución del esfuerzo respiratorio. Aunque en las personas, la administración de oxígeno por sí sola, sin generar una presión espiratoria final con una máscara facial ajustada, no parece conllevar una mejora significativa del pronóstico 16, en los perros, la administración tradicional de oxígeno no invasiva puede ser temporalmente útil durante la manipulación (Figura 3). Entre las técnicas de administración de oxígeno utilizadas con más frecuencia se encuentran el flujo libre, la máscara facial, las cánulas nasales o la jaula de oxígeno. Aunque las dos primeras opciones son razonables, los perros con distrés, no siempre las aceptan y no son muy eficaces, recomendándose una velocidad de flujo relativamente alta (2-5 l/min) para aumentar eficazmente la concentración de oxígeno inspirado. La mayoría de los perros toleran bien las cánulas nasales, pero para obtener mejores resultados, en este caso también se suele utilizar un flujo rápido. Las jaulas de oxígeno específicas tienen la ventaja de minimizar la ansiedad del paciente y permitir la evaluación visual de la frecuencia y el patrón respiratorios y las jaulas más sofisticadas incorporan nebulizadores y filtros de aire para eliminar bacterias nocivas, además de controles para ajustar con precisión la temperatura y la humedad. También hay jaulas plegables de oxígeno que se pueden utilizar en la clínica o en casa. Si a pesar de la oxigenoterapia convencional, los pacientes siguen con hipoxemia, se deben considerar otros métodos de administración más avanzados, sin utilizar necesariamente la ventilación mecánica (que requiere una anestesia general prolongada, una atención especializada y conlleva un coste elevado, frecuentes complicaciones y un pronóstico reservado). Por ejemplo, la ventilación a presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es una técnica que se ha validado en perros y se ha demostrado que mejora la presión parcial arterial de oxígeno (PaO₂) cuando se utiliza con dispositivos como máscaras o cascos de oxígeno 17,18. En perros también se ha validado una técnica de alto flujo que, mediante una cánula nasal específica, se suministra oxígeno calentado y totalmente humidificado, con una velocidad de flujo de hasta 60 l/minuto, con una tolerancia excelente y sin complicaciones descritas 19. Otros métodos de suplementación de oxígeno (como el collar isabelino con plástico, la jaula tapada con plástico o la incubadora infantil), se deben utilizar con precaución debido al enriquecimiento impredecible de oxígeno, al riesgo de sobrecalentamiento y a la eliminación inadecuada de CO₂, cuya acumulación podría comprometer la estabilidad clínica del perro con disnea.

a	b
c	d

Figura 3. Ejemplos de diferentes técnicas de administración de oxígeno en perros con fallo cardiaco de inicio agudo. (a) Máscaras de oxígeno; aunque se utilizan habitualmente en urgencias de pequeños animales, algunos perros no las toleran, siendo preferible la administración en flujo libre. (b) Cánulas de oxígeno; pueden proporcionar mejor el oxígeno que con el flujo libre, y generalmente se toleran bien, especialmente después de la sedación. (c) Jaulas de oxígeno; es uno de los métodos más aceptado por los perros con disnea. (d) Método del “plástico”; este método se debe evitar debido al enriquecimiento impredecible de oxígeno, el riesgo potencial de sobrecalentamiento y la eliminación inadecuada de CO₂, con la consiguiente acumulación que podría comprometer la estabilidad clínica del perro con disnea.
© Luca Ferasin

Diuresis

Los diuréticos promueven la producción de orina y reducen los signos congestivos, particularmente el edema pulmonar, aunque no mejoran directamente el gasto cardiaco y pueden provocar una disminución de la perfusión renal, alteraciones electrolíticas y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 20. El tratamiento con diuréticos será satisfactorio si se consigue aliviar rápida y completamente la congestión del FCA y, una vez resuelto, se debe continuar la administración de diuréticos para evitar que vuelva a producirse 21.

En general, los diuréticos provocan una disminución del volumen plasmático circulante, de manera que el agua se desplaza desde el espacio intersticial y alveolar pulmonar hasta el espacio intravascular, por lo que el paciente realizará un menor esfuerzo respiratorio y se sentirá mejor. Los diuréticos del asa (p. ej., furosemida y torasemida) son los más utilizados, pero por sí solos no son muy eficaces en casos de grandes volúmenes de derrame pleural y/o ascitis (siendo necesaria la eliminación mecánica) y están contraindicados en la mayoría de los pacientes con derrame pericárdico. En el caso de FCC de inicio agudo siempre se utiliza furosemida inyectable, adaptando la dosis para cada paciente, ya que una dosis excesiva puede afectar negativamente a la perfusión renal (azotemia) y provocar una disminución de electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia e hipocalcemia), especialmente en perros de edad avanzada 22. Por otro lado, si la dosis de furosemida es insuficiente es posible que el tratamiento no sea eficaz, la hospitalización se prolongue y se tenga que eutanasiar al animal por fallo cardiaco refractario. La furosemida, si es posible, se debe administrar por vía intravenosa por su rápido inicio de acción y por su biodisponibilidad más predecible; sin embargo, la vía intramuscular puede ser una opción razonable en algunos perros poco colaboradores, aunque el efecto terapéutico puede tardar. El autor utiliza preferentemente una dosis de furosemida de 4 mg/kg IV en pacientes con descompensación grave y una dosis de 2 mg/kg IV cuando la congestión es leve o moderada, esperando obtener una mejoría clínica inicial en torno a los 30 minutos posteriores a la administración. Dependiendo de la gravedad del edema pulmonar subyacente, puede estar indicada la administración de furosemida en bolos intravenosos (BIV) repetidos o en infusión continua (IC), a un ritmo de 0,66 mg/kg/h durante 8 horas 23. Antes se recomendaba la IC para aumentar el efecto diurético y reducir a la vez el riesgo de isquemia renal asociado a los cambios bruscos de volumen vascular. Sin embargo, un estudio recientemente publicado, no respalda la idea de que la IC de furosemida, adicional a la dosis de carga en BIV, mejore el pronóstico a corto plazo de perros con FCA y, aunque tanto los BIV como la IC tienen una eficacia similar aliviando la dificultad respiratoria, la IC puede conllevar un mayor riesgo de deshidratación y azotemia, mientras que la administración en BIV puede requerir una hospitalización más larga y dosis más altas. Por lo tanto, en el tratamiento del FCA con furosemida se deben tener en cuenta las comorbilidades del perro, como la enfermedad renal, así como los recursos disponibles, la dosis total de furosemida, etc. 24.

Se debe realizar un seguimiento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios cada 30-60 minutos, lo que orientará la posterior administración de furosemida. Si la dosis y la frecuencia de administración son eficaces, en pocas horas se debería apreciar una disminución gradual de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios y, según la respuesta a la primera dosis de furosemida, se podrán calcular las siguientes dosis, así como la frecuencia de administración. Según un enfoque empírico la dosis máxima acumulativa es de 12 mg/kg/día 7.

Drenaje mecánico (centesis)

A la hora de decidir si hay que realizar un drenaje mecánico en un perro con derrame pleural, derrame pericárdico o ascitis hay que tener en cuenta la relación riesgo/beneficio. Por ejemplo, en el caso de ascitis leve o de derrame pleural o pericárdico de poco volumen, que suelen ir asociados a edema pulmonar, se puede obtener una buena respuesta solo con la diuresis. Sin embargo, siempre se recomienda realizar una centesis (Figura 4) cuando el volumen de líquido acumulado es lo suficientemente elevado como para contribuir a los signos clínicos. Además, las técnicas que se suelen utilizar (toracocentesis, abdominocentesis, pericardiocentesis) son relativamente seguras y sencillas y las complicaciones iatrogénicas son raras. La selección del punto de inserción de la aguja en la toracocentesis y la pericardiocentesis se puede basar en la exploración física o en las radiografías torácicas, aunque la mayoría de los veterinarios prefieren la guía de la ecografía. 

a	b
c	d

Figura 4. Material y técnicas de centesis. (a) Material de centesis para la técnica de Seldinger; a: almohadillas para limpiar la piel; b: hoja de bisturí; c: aguja; d: dilatador; e: catéter; f: guía metálica; g: jeringuillas Luer lock; h: llave de tres vías; i: bolsa colectora; j: material de sutura. (b) Toracocentesis en un perro con derrame pleural utilizando una aguja mariposa; (c) inserción de un catéter prefenestrado en el abdomen para aliviar la ascitis grave (abdominocentesis); (d) pericardiocentesis utilizando un catéter blando prefenestrado; la mayoría de los derrames pericárdicos se caracterizan por la acumulación de líquido serosanguinolento.
© Luca Ferasin

La toracocentesis se realiza introduciendo una aguja en la cavidad torácica a nivel del 7°-8°espacio intercostal, en el tercio inferior y medio, entrando en el espacio pleural por el borde craneal de la costilla para evitar los vasos y nervios que discurren por el borde caudal. Como el mediastino del perro es fenestrado, en la mayoría de los derrames basta con realizar el drenaje de un solo lado, siendo innecesaria la centesis bilateral. El procedimiento se debe realizar con el perro en decúbito esternal sujetándolo con las manos adecuadamente mientras se le proporciona oxígeno en caso necesario. Se puede utilizar material específico de centesis, una aguja mariposa o un catéter intravenoso sobre aguja conectado a un tubo de extensión, cada opción tiene sus ventajas e inconvenientes. El uso de una llave de 3 vías o de una válvula de centesis unidireccional agilizará el procedimiento y minimizará el desplazamiento. En perros pequeños se puede utilizar una aguja mariposa, pero en perros más grandes esta aguja no es lo suficientemente larga como para introducirla y colocarla con seguridad y en estos casos los catéteres sobre aguja (16G o 18G) potencialmente permiten una extracción más completa y segura del líquido pleural una vez colocados en la cavidad torácica. Para realizar esta técnica, el autor prefiere administrar una pequeña dosis de lidocaína para minimizar las molestias asociadas a la punción. Las desventajas de utilizar el catéter sobre aguja están relacionadas con el mayor tiempo de preparación necesario, especialmente si se realizan fenestraciones, la necesidad de realizar una incisión liberadora de tensión, de administrar un anestésico local en la piel y la dificultad para colocar el catéter en el tórax. También existe el riesgo de que el catéter se rompa y se quede un pequeño fragmento en la cavidad torácica. El veterinario debe prestar especial atención al tirar del fiador de la aguja hacia atrás a medida que el catéter avanza en el tórax, ya que el catéter se puede retorcer o desplazar en la cavidad torácica 13. Los kits específicos de centesis incluyen una guía flexible que se puede insertar en una aguja hueca, de manera que una vez que la guía queda colocada correctamente en la cavidad torácica, se puede sustituir por un catéter blando prefenestrado (técnica de Seldinger). Con todas estas técnicas se obtienen buenos resultados si las realiza un veterinario experimentado, y la decisión, en última instancia, depende de las preferencias personales. Tras realizar la toracocentesis, se debe hacer un estrecho seguimiento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios, cabiendo esperar una mejoría significativa transcurridos unos pocos minutos. No obstante, es recomendable mantener la supervisión continua durante las horas siguientes al procedimiento para asegurarse de que no se desarrolle un neumotórax iatrogénico.

La abdominocentesis se debe considerar cuando el elevado volumen de la ascitis afecta a la respiración y causa excesivas molestias al paciente. Al igual que la toracocentesis, la técnica se puede realizar utilizando una aguja mariposa (en perros pequeños) o un catéter fenestrado sobre aguja. El autor prefiere utilizar una técnica híbrida con cánulas para fístulas (también denominadas agujas para fístulas), específicamente diseñadas para la canulación en la hemodiálisis. Estas cánulas son similares a las agujas mariposa, pero suelen ser de mayor calibre y tienen un orificio lateral para maximizar el flujo desde el punto de acceso, el cual depende de la preferencia de cada veterinario, aunque la ecografía sirve de guía al permitir identificar la mayor acumulación de líquido para maximizar el drenaje y evitar la punción de órganos abdominales y vasos principales.

En el perro, el derrame pericárdico suele estar causado por tumores cardiacos, aunque en muchos casos la etiología es desconocida (derrame idiopático), siendo necesaria la pericardiocentesis cuando la cantidad de líquido dentro del saco pericárdico es lo suficientemente grave como para provocar signos de taponamiento cardiaco, normalmente acompañado de colapso de la pared auricular derecha. Para realizar este procedimiento, el perro se debe colocar en decúbito esternal o lateral izquierdo en función del comportamiento, nivel de sedación y preferencia del veterinario. El lugar óptimo para la punción suele ser el lado derecho, en el 4º o 5º espacio intercostal, justo en la unión costocondral o por encima de ella y se suele utilizar la ecografía para identificar el punto ideal de inserción de la aguja. Hay varias técnicas disponibles, aunque el autor prefiere utilizar equipos específicos de pericardiocentesis con un catéter blando prefenestrado que se inserta mediante la técnica de Seldinger bajo anestesia local. El seguimiento continuo del electrocardiograma (ECG) permite detectar arritmias inducidas por la aguja o el catéter. Cuando el procedimiento se realiza correctamente, el porcentaje de complicaciones es bajo, pero los riesgos siempre se deben hablar primero con el propietario. El uso de diuréticos, en caso de derrame pericárdico, muchas veces está desaconsejado, puesto que se puede reducir aún más la precarga cardiaca ya comprometida. No obstante, el derrame pericárdico también puede ser secundario al fallo cardiaco derecho, aunque en este caso, el volumen de líquido es bajo y se suele resolver por sí solo con diuréticos.

Inotrópicos positivos

Los inotrópicos positivos pueden ser útiles en personas con FCA, independientemente de la etiología, debido a su capacidad para mejorar la función miocárdica. El pimobendán es el agente que se utiliza con más frecuencia en el tratamiento del FCA en el perro por su doble mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio (que mejora la contractilidad con efectos mínimos sobre el consumo de oxígeno en el miocardio) e inhibición de la fosfodiesterasa (que promueve la vasodilatación periférica). En muchos países está disponible una forma inyectable que se puede administrar en perros con FCA, especialmente en presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda, derrame pleural significativo, insuficiencia renal o edema pulmonar refractario grave. La dobutamina (un inotrópico adrenérgico positivo que actúa principalmente sobre los receptores beta-1) también se puede considerar en perros con FCA descompensado, caracterizado por el bajo gasto cardiaco. La administración intravenosa se debe considerar especialmente en pacientes con un primer episodio de FC con disfunción sistólica. La dosis varía entre 1-10 mcg/kg/min en IC, comenzando con una dosis baja para aumentarla según la medición de la presión arterial y el ECG, ya que la hipertensión y las taquiarritmias son los principales efectos secundarios 7.

Vasodilatadores

Los vasodilatadores como los nitratos (p.ej., nitroglicerina, nitroprusiato sódico), que favorecen la dilatación arterial y venosa, pueden ser útiles para reducir la poscarga y mejorar el gasto cardiaco en caso de fallo cardiaco, ya que la poscarga suele estar aumentada debido a la regulación del sistema nervioso simpático y a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La nitroglicerina tiene el potencial de dilatar las grandes arterias (incluyendo las arterias coronarias) y las venas, pero su efecto es menor en las arteriolas más pequeñas; está disponible en diferentes presentaciones, aunque en pequeños animales, se suele utilizar en pomada al 2%, aplicándola por vía tópica y junto con la administración de diuréticos para reducir aún más la precarga en caso de FCA grave. El nitroprusiato sódico es un potente dilatador venoso y arterial que dilata tanto la vasculatura sistémica como la pulmonar, pero puede provocar una marcada hipotensión. Se recomienda utilizar una dosis inicial baja (0,1-0,2 mcg/kg/min), aumentando la dosis en función de la presión arterial, con el objetivo de alcanzar una presión arterial media de 70 mmHg o una presión arterial sistólica de 90-100 mmHg 8. Es recomendable realizar un seguimiento continuo de la presión arterial para reducir el riesgo de hipotensión grave. En ausencia de hipotensión sistémica, el uso de nitratos aparentemente es seguro y eficaz y parece estar asociado con una mejoría de los signos y una disminución de la mortalidad en perros con FCA.

Fármacos antiarrítmicos

Estos agentes se deben utilizar con precaución en perros con fallo cardiaco. En la mayoría de los casos, la arritmia mejora indirectamente con el control eficaz de la congestión y la mejoría del gasto cardiaco, por lo que las arritmias de bajo grado no se suelen tratar. No obstante, en presencia de taquiarritmias supraventriculares o ventriculares hemodinámicamente significativas, se recomienda instaurar un tratamiento antiarrítmico específico. Aunque la taquicardia compromete el gasto cardiaco, también es importante la lesión miocárdica inducida por una frecuencia cardiaca rápida (taquicardiomiopatía) mantenida durante un periodo prolongado, que, como es sabido, tiene lugar en pacientes con taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

Para mejorar el gasto cardiaco y reducir el riesgo de taquicardiomiopatía en caso de fibrilación auricular rápida (p. ej., una frecuencia de respuesta ventricular superior a 180 lpm), el autor recomienda instaurar un tratamiento para controlar la frecuencia cardiaca mediante la combinación de digoxina y diltiazem. La digoxina se debe administrar a dosis de 0,003-0,005 (máximo) mg/kg VO dos veces al día, con el objetivo de utilizar la dosis mínima eficaz y no la más alta sin efectos secundarios, como se recomendaba en el pasado. Es sumamente importante determinar la concentración sérica de digoxina 3-5 días, después de iniciar el tratamiento, a las 6-8 horas tras administrar el comprimido (nivel valle). Actualmente, el nivel sérico terapéutico objetivo es de 0,5-1,2 ng/ml (0,65-1,53 nmol/l), que probablemente sea más bajo que el descrito con frecuencia en la bibliografía. El diltiazem se puede administrar a razón de 2-5 mg/kg cada 12 h en una presentación de liberación sostenida junto con la digoxina. La eficacia del tratamiento de la fibrilación auricular se debe controlar con regularidad, idealmente después de 5-7 días y realizando un estudio Holter ambulatorio de 24h (objetivo de una frecuencia cardiaca media diaria de 100-120 lpm) 25. Sin embargo, si no se dispone de Holter, se recomienda realizar un seguimiento del ECG estándar (frecuencia cardiaca objetivo aproximada de 130-150 lpm), a los 5-7 días después de iniciar el tratamiento antiarrítmico y, posteriormente, cada 3-6 meses.

Si se diagnostica una taquicardia ventricular rápida y sostenida, se debe considerar la administración de lidocaína en bolo IV (2 mg/kg durante 1 minuto) y después en IC (0,025-0,1 mg/kg/min), controlando al mismo tiempo los posibles efectos secundarios (depresión, convulsiones, fasciculaciones musculares, vómitos, bradicardia e hipotensión). Si las reacciones son graves, es recomendable disminuir o interrumpir la administración.  

El uso de otros antiarrítmicos se debe evaluar cuidadosamente. Por ejemplo, los betabloqueantes (p. ej., propranolol, atenolol, sotalol) pueden ser perjudiciales y se deberían desaconsejar en perros con FCA. 

Ventilación mecánica

En algunos casos de FCA grave (caracterizados por fatiga muscular respiratoria refractaria al tratamiento farmacológico) puede ser necesaria la intubación y la ventilación mecánica para salvar la vida del paciente. El diagnóstico de fatiga muscular respiratoria suele basarse en la presencia simultánea de disminución de la frecuencia respiratoria, hipercapnia y disminución del nivel de conciencia. La ventilación mecánica ayuda al mantenimiento del sistema respiratorio y aumenta la seguridad al realizar pruebas diagnósticas adicionales, pero tiene un coste elevado y requiere mucha atención por parte del personal, un equipo de ventilación y experiencia. Por tanto, antes de ofrecer la ventilación mecánica se debe tener en cuenta el pronóstico de recuperación del paciente, el equipamiento de la clínica, la experiencia del personal, así como la disponibilidad económica y las expectativas del propietario 13.

Seguimiento y alta hospitalaria

La frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio y la vitalidad general son los parámetros más importantes que se deben controlar en los perros con FCA. En el caso de edema pulmonar cardiogénico grave cabe esperar una mejoría en el transcurso de unas horas a un día tras iniciar el tratamiento con diuréticos. Si en un par de horas, tras la administración de una dosis inicial de furosemida, no se observa una mejoría en la frecuencia y el esfuerzo respiratorios, se recomienda repetir la dosis. La dosis y la frecuencia de administración de furosemida se debe ajustar una vez normalizada la frecuencia respiratoria y detenida la administración suplementaria de oxígeno. Si el perro permanece clínicamente estable tras reducir la dosis de furosemida inyectable, se debe iniciar la administración oral de furosemida (o torasemida) antes del alta hospitalaria. También se recomienda realizar un seguimiento de la presión arterial cada 4-6 horas durante la hospitalización, especialmente si se instaura un tratamiento vasodilatador adyuvante y lo ideal es medir los parámetros renales y electrolíticos antes de iniciar el tratamiento y unos días después de finalizarlo. En general, los perros responden satisfactoriamente al tratamiento tras un primer episodio de FCA descompensado, con una supervivencia al alta hospitalaria cercana al 80% 26.

Conclusión

Por último, una parte importante y, a menudo olvidada, para tener éxito en el tratamiento de urgencia del fallo cardiaco es la comunicación abierta con el propietario respecto a la capacidad emocional, práctica y económica de afrontar el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de su perro. Además, es bueno mantener el contacto con los propietarios para realizar el seguimiento unos días después del alta y concertar una revisión al cabo de 1-2 semanas según las circunstancias individuales.