Numero 25.1 altro: scientifici
Pubblicato il 02/08/2023
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La valvulopatia cronica è una cardiopatia acquisita comune nei cani, e può rappresentare fino al 75% dei casi di insufficienza cardiaca congestizia in questa specie.
“Endocardiosi”, “valvulopatia mixomatosa” e “valvulopatia degenerativa” sono tutti termini usati per descrivere la valvulopatia cronica nei cani, che è la cardiopatia canina acquisita più comune.
L’uso del sistema di classificazione ACVIM permette la stadiazione del grado di cardiopatia e lo sviluppo di un piano di trattamento.
La misurazione domestica delle frequenze respiratorie a riposo è un importante metodo per il monitoraggio dei pazienti affetti da valvulopatia cronica.
Il trattamento di prima istanza per l’insufficienza cardiaca congestizia dovuta alla valvulopatia cronica consiste solitamente in una “terapia tripla”: furosemide, pimobendan e un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina.
La valvulopatia cronica, che può anche essere chiamata “valvulopatia degenerativa”, “valvulopatia mixomatosa” o “endocardiosi”, provoca l’ispessimento e la malformazione progressivi dei lembi valvolari del cuore, con la valvola mitrale più spesso colpita. In molti casi, sono presenti alterazioni simili sulla valvola tricuspide.
La valvulopatia cronica è una malattia dei cani di mezza età o anziani, anche se in alcune razze (ad esempio, Cavalier King Charles Spaniel) è stato osservato un esordio precoce. Sebbene l’eziologia non sia stata accertata nella maggior parte dei cani, è stata dimostrata una tendenza genetica verso lo sviluppo della valvulopatia cronica nel Cavalier King Charles Spaniel e nel Bassotto Tedesco 1,2 e si sospetta una base genetica per almeno alcune delle alterazioni rilevate in altre razze. Possono essere colpite tutte le razze, ma la malattia si traduce più spesso nei segni clinici nelle razze di taglia piccola e media.
Le alterazioni istologiche a carico della valvola sono costituite da alterazioni degenerative del collagene (“degenerazione mixomatosa”) e dallo sviluppo della fibrosi valvolare. Grossolanamente, i lembi valvolari colpiti nei pazienti con valvulopatia cronica sono ispessiti, di colore da bianco a giallo, con bordi nodulari che possono essere arricciati 3. A differenza delle alterazioni valvolari associate a infezione del lembo valvolare (cioè, endocardite batterica), la superficie endocardica dei lembi valvolari irregolari è tipicamente intatta con superficie liscia. Le alterazioni degenerative colpiscono spesso le corde tendinee nonché il lembo stesso, mentre lo stiramento e l’ispessimento potrebbero provocare la rottura delle corde (Figura 1). Nelle valvole atrioventricolari, la distorsione dei lembi causata da questo rimodellamento determina la chiusura incompleta delle valvole, e il rigurgito del sangue durante la sistole. Cronicamente, il rigurgito mitralico e tricuspidale causa dilatazione atriale e ventricolare sui lati interessati del cuore. Le lesioni secondarie a livello dell’atrio possono includere lesioni da getto (aree irruvidite dell’endocardio nel punto di contatto con il getto rigurgitante) e, in alcuni casi, la rottura parziale dell’endocardio atriale (Figura 2) o la rottura atriale sinistra completa.
Figura 1. Vista del lembo della valvola mitrale di un Bassotto Tedesco anziano con valvulopatia cronica. Si noti l’ispessimento nodulare dei lembi valvolari, con la superficie endocardica liscia, conservata. La freccia indica il precedente sito di attacco di una corda tendinea lacerata.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Figura 2. Vista sinistra del cuore di un Maltese che mostra un atrio sinistro dilatato e lembi valvolari nodulari ispessiti. Le frecce indicano una rottura endocardica lineare.
© Dr. Rebecca L. Stepien
L’aspetto ecocardiografico della valvulopatia cronica nei cani può essere suddiviso in alterazioni anatomiche e funzionali dei lembi valvolari/dell’apparato valvolare, e alterazioni in termini di dimensioni, forma e funzione delle camere cardiache che sono secondarie al caricamento di volume prodotto dal rigurgito valvolare.
Le alterazioni dell’anatomia comprendono l’ispessimento dei lembi valvolari con aumenti variabili nell’ecogenicità. Il lembo anteriore della valvola mitrale sembra spesso più distorto rispetto al lembo posteriore, e può sembrare curvo o a forma di “mazza da hockey” quando la valvola è aperta. Quando la valvola è chiusa, si può notare il prolasso della valvola mitrale, con porzioni del lembo valvolare che si gonfiano all’indietro nell’atrio durante la sistole. L’allungamento o la rottura delle strutture cordali può determinare il prolasso della valvola mitrale. La rottura di una corda più importante può determinare la “libera fluttuazione” di un lembo della valvola mitrale, in cui un bordo libero del lembo si ribalta all’indietro nell’atrio durante la sistole, causando il peggioramento acuto del rigurgito valvolare (Figure 3 a-d). Il rigurgito mitralico secondario a queste alterazioni anatomiche può essere documentato mediante mappatura in modalità Color-Flow Doppler (flusso colore) (Figura 4 a,b).
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Figura 3. Immagini ecocardiografiche di cani con valvulopatia cronica, che illustrano le varie caratteristiche ecocardiografiche della malattia. In tutte le figure, LA: atrio sinistro, LV: ventricolo sinistro.
(a) Proiezione asse lungo parasternale destro (fotogramma diastolico). La freccia indica il lembo anteriore della valvola mitrale ispessito. Si noti l’aspetto globoide dell’atrio sinistro e del ventricolo, che riflette l’ipertrofia eccentrica causata dal caricamento di volume cronico.
© Dr. Heidi B. Kellihan
(b) Proiezione asse lungo parasternale destro delle valvole mitrale e tricuspide (fotogramma sistolico). La freccia indica il lembo settale della valvola tricuspide ispessito e prolassante. L’asterisco indica un segmento del prolasso della valvola mitrale sul lembo anteriore della valvola mitrale.
© Dr. Heidi B. Kellihan
(c) Proiezione asse lungo parasternale destro della valvola mitrale (fotogramma telediastolico). La freccia indica un segmento prolassato del lembo anteriore della valvola mitrale.
© Dr. Rebecca L. Stepien
(d) Proiezione asse lungo parasternale destro della valvola mitrale (fotogramma sistolico). La freccia indica una porzione liberamente fluttuante del lembo anteriore della valvola mitrale.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Per classificare la gravità delle alterazioni valvolari, occorre tener conto del grado di alterazione anatomica della valvola, della presenza/assenza di prolasso e libera fluttuazione della valvola mitrale, delle dimensioni del getto mitralico in mappa colori (soprattutto all’origine del lembo valvolare) e della presenza di una dilatazione atriale sinistra 4. Nella valvulopatia cronica della valvola tricuspide, il lembo settale appare colpito più spesso rispetto al lembo murale, con alterazioni simili a quelle della valvola mitrale (ispessimento, ecogenicità aumentata, prolasso, Figura 3b). Come nel caso della valvola mitrale, un’evidenza di dilatazione atriale destra indica solitamente un rigurgito tricuspidale più grave.
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Figura 4.
(a) Proiezione asse lungo parasternale destro ottimizzata per il tratto di afflusso ventricolare sinistro (fotogramma sistolico). Le frecce piccole identificano i lembi della valvola mitrale. Il getto colorato nell’atrio sinistro durante la sistole indica la presenza del rigurgito mitralico. LA: atrio sinistro, LV: ventricolo sinistro.
© Dr. Rebecca L. Stepien
(b) Proiezione asse lungo parasternale apicale sinistro ottimizzata per il tratto di afflusso ventricolare sinistro (fotogramma sistolico). La freccia indica il punto in cui la larghezza del getto del rigurgito mitralico può essere valutata come indicatore di gravità. LA: atrio sinistro, LV: ventricolo sinistro, IVS: setto interventricolare, RA: atrio destro.
© Dr. Rebecca L. Stepien
Il rimodellamento cardiaco secondario al rigurgito valvolare atrioventricolare cronico è comune, e il grado di rimodellamento è influenzato dalla gravità del rigurgito. In presenza di un rigurgito mitralico moderato-grave, l’atrio sinistro si dilata progressivamente. Il ventricolo sinistro si dilata e il suo aspetto diventa più sferico (cioè, va incontro a ipertrofia eccentrica, Figura 3a). Inizialmente, la parete libera ventricolare sinistra può essere leggermente ispessita, ma più avanti nel decorso della malattia, quando si ha dilatazione ventricolare, tanto la parete libera quanto il setto interventricolare possono assottigliarsi. Il rigurgito tricuspidale moderato-grave può causare alterazioni simili nel cuore destro (Figura 3b).
La funzione sistolica, misurata in base alla frazione di accorciamento, può sembrare aumentata negli stadi moderati di rigurgito mitralico, ma resta poco chiaro se queste alterazioni funzionali apparentemente benefiche siano un artefatto del post-carico diminuito o rappresentino aumenti effettivi della funzione sistolica (Figura 5). Mentre la valvulopatia cronica progredisce e il ventricolo si dilata ulteriormente, la frazione di accorciamento può nuovamente normalizzarsi, e questo potrebbe indicare gli stadi iniziali dell’insufficienza sistolica miocardica. Il rigurgito mitralico grave può determinare un’ipertensione polmonare secondaria dovuta alla pressione atriale sinistra cronicamente elevata. In presenza di ipertensione polmonare, l’atrio destro e il ventricolo destro si dilatano e finiscono per sviluppare un’insufficienza sistolica (“insufficienza cardiaca destra secondaria a insufficienza cardiaca sinistra”).
Figura 5. Immagine ecocardiografica M-mode in un cane con rigurgito mitralico. Si noti l’escursione esagerata (freccia) del setto interventricolare (IVS) rispetto a quella della parete ventricolare sinistra (LVW).
© Dr. Rebecca L. Stepien
Le linee guida dell’American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) per la stadiazione della cardiopatia nei cani (Figura 6) sono un utile riferimento quando si analizza la valvulopatia cronica nei pazienti clinici 5, e altrettanto vale per la diagnosi e la terapia di questa malattia, dato che i riscontri clinici ne permettono la classificazione potendo quindi guidare la terapia.
Si ritiene che i pazienti a rischio per lo sviluppo della valvulopatia cronica siano spesso razze canine di taglia piccola o media e cani anziani, con i maschi colpiti più spesso rispetto alle femmine. Le razze “a rischio” possono rivelarsi affette in occasione di eventi di screening per valutazioni di routine o preaccoppiamento. La popolazione in Stadio A, cioè, i pazienti identificati come “a rischio” in base alla razza/al tipo di razza, ma senza anomalie cardiache identificate all’esame obiettivo, non richiedono alcuna terapia, ma i proprietari/allevatori devono essere informati sul rischio futuro di malattia, e messi in guardia sui segni clinici che potrebbero indicare lo sviluppo di una cardiopatia o un’insufficienza cardiaca congestizia (ad es. tosse, aumento della frequenza o dello sforzo respiratori, segni di affaticamento). Un esame obiettivo annuale con accurata auscultazione delle razze a rischio sono particolarmente indicati per la rilevazione precoce dei soffi cardiaci che potrebbero indicare l’esordio della valvulopatia cronica.
Figura 6. Sistema di classificazione ACVIM per la cardiopatia e l’insufficienza cardiaca applicato alla valvulopatia cronica.
*CVD: valvulopatia cronica; ACEI: ACE Inibitori; CHF: insufficienza cardiaca congestizia; RRR: frequenza respiratoria a riposo.
I cani con valvulopatia cronica potrebbero avere alterazioni rilevabili all’auscultazione (tipicamente, soffi sistolici) evidenti per 3-5 anni prima dell’esordio dei segni clinici. Durante questi anni preclinici, il paziente non ha solitamente tosse, difficoltà respiratoria, sincope o affaticamento, e i soffi vengono rilevati durante l’esame obiettivo di routine. Alcuni cani negli stadi successivi della valvulopatia cronica preclinica mostrano ritmi di galoppo o aritmie (ritmo cardiaco irregolare, con associato deficit del polso). L’intensità del polso è solitamente normale. Mentre la cardiomegalia progredisce nei cani con compromissione delle grandi vie respiratorie (ad es. malattia infiammatoria delle vie respiratorie o broncomalacia), si può sviluppare una tosse non produttiva stizzosa dovuta alla collisione dell’atrio sinistro dilatato con il bronco principale sinistro. Una tosse parossistica, stizzosa, non produttiva, senza alterazioni nella frequenza o nello sforzo respiratori, in un cane con sospetto di rigurgito mitralico, è solitamente indicativa di cardiomegalia anziché di insufficienza cardiaca congestizia.
Il metodo più comune per la prima rilevazione della valvulopatia cronica consiste nell’identificazione di un soffio cardiaco all’esame obiettivo di routine. Negli stadi iniziali della valvulopatia cronica (Stadio B1 o B2), la frequenza cardiaca è normale e può essere presente un ritmo regolare o un’aritmia sinusale. Il soffio del rigurgito mitralico viene solitamente percepito meglio all’apice sinistro del cuore (dove è possibile palpare il battito apicale) e avviene durante la sistole, fatto confermato quando il soffio viene udito contemporaneamente al polso femorale palpato. I soffi nel cane sono classificati su una scala da 1 a 6, dove i gradi 1 e 2 rappresentano soffi deboli, quelli di grado 3 e 4 rappresentano soffi di intensità moderata, e i gradi 5 e 6 sono i soffi più forti. I soffi di grado 5 o 6 sono accompagnati da un “fremito” (vibrazione) sistolico palpabile sopra l’area di massima intensità del soffio. Nei cani con valvulopatia cronica, l’intensità del soffio è associata con la gravità del rigurgito, con i soffi di grado da 4 a 6 che rappresentano la malattia più grave. In caso di rigurgito tricuspidale, un soffio sistolico può essere identificato con il punto di massima intensità all’apice cardiaco destro (all’incirca allo spazio intercostale 4 sul torace destro). Quando in un paziente coesistono il rigurgito mitralico e tricuspidale, può essere difficile differenziare i due tipi di soffio. Un polso giugulare associato a ogni battito cardiaco corrobora una diagnosi di rigurgito tricuspidale emodinamicamente significativo.
Negli stadi iniziali della valvulopatia cronica si potrebbero offrire al cliente alcuni test diagnostici con l’obiettivo di confermare la diagnosi, stadiare la gravità della malattia e ottenere altre informazioni di base (ad es. analisi biochimica sierica), che possono diventare utili per il confronto futuro o per stabilire la funzione organica normale se è prevista una terapia.
La radiografia toracica è una parte essenziale nella valutazione del paziente, poiché permette di stabilire le dimensioni del cuore attraverso il punteggio della VHS (Vertebral Heart Score – Scala Vertebrale – 6, Figura 7) e di analizzare la vascolarizzazione polmonare e il parenchima del polmone alla ricerca di un’evidenza di infiltrati polmonari e congestione vascolare tipica dell’insufficienza cardiaca congestizia. Nel paziente senza segni clinici, le dimensioni del cuore, valutate nel tempo, possono essere utili per stimare la probabilità per lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca congestizia nell’immediato futuro. Un punteggio della VHS > 12 o un aumento nel punteggio della VHS tra una visita e l’altra circa > 0,7 unità/mese è indice di insufficienza cardiaca congestizia imminente 7,8. Nei pazienti senza segni clinici, le radiografie iniziali possono rivelare un cuore di dimensioni normali (malattia in Stadio B1), o una dilatazione cardiaca (Stadio B2) che può essere da lieve a grave. La conoscenza del grado di cardiomegalia del paziente consente al clinico di spiegare al cliente come monitorare lo sviluppo dei segni di insufficienza cardiaca congestizia nel proprio animale da compagnia. I pazienti con diagnosi allo Stadio B1 possono non aver mostrato segni clinici per 2-4 anni, mentre quelli con un certo grado di dilatazione cardiaca potrebbero sviluppare più precocemente i segni dell’insufficienza cardiaca congestizia. La prognosi per i pazienti con valvulopatia cronica senza segni clinici è abbastanza incoraggiante. Il 70% dei cani preclinici in uno studio era ancora vivo 6 anni più tardi 9.
Figura 7. Valutazione del punteggio della scala vertebrale 6. Per tale valutazione occorre misurare con un compasso la lunghezza dell’asse lungo (L) e dell’asse corto (W) del cuore, quindi trasferire queste lunghezze sulla colonna vertebrale (ancora con il compasso) iniziando dall’estremità craniale del 4° corpo vertebrale (freccia). La formula è: punteggio della scala vertebrale = L + W, dove L è il numero di corpi vertebrali coperti dall’asse lungo, mentre W è il numero di corpi vertebrali coperti dall’asse corto. Il valore normale nel cane è < 10,5 corpi vertebrali. Questo cane ha un punteggio della scala vertebrale di 11,75, che riflette una cardiomegalia moderata. Sono presenti il sollevamento della trachea, che riflette la dilatazione del ventricolo sinistro, e la dilatazione dell’atrio sinistro di livello moderato-grave.
© University of Wisconsin
L’ecocardiografia non è necessaria per la diagnosi provvisoria di valvulopatia cronica negli stadi iniziali, purché il segnalamento e i riscontri dell’esame obiettivo in un paziente senza segni clinici presentino un quadro coerente con il rigurgito mitralico e/o il rigurgito tricuspidale. Tuttavia, ottenere un ecocardiogramma al primo rilevamento di un soffio consente di confermare una diagnosi provvisoria di valvulopatia cronica. Inoltre, nei cani che sono anche a rischio di cardiomiopatia dilatativa occulta (ad es. cani di grossa taglia), l’ecocardiografia è il test diagnostico indicato per differenziare queste condizioni. Infine, se si osservano riscontri clinici imprevisti (ad es. ritmo cardiaco irregolare in un cane senza altri segni clinici), l’ecocardiografia può fornire importanti informazioni aggiuntive.
In questo tipo di paziente è stata valutata la misurazione dei biomarcatori, specificamente la concentrazione di NT-proBNP, che può essere utile per identificare i cani a maggior rischio per lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia entro un anno 8. Attualmente il test non è considerato diagnostico nel paziente con valvulopatia cronica non clinica, ma può aggiungere informazioni 10. Altri metodi possono essere raccomandati individualmente sulla base dei riscontri clinici (ad es. un ECG se viene rilevato un ritmo cardiaco irregolare) o delle malattie concomitanti note (ad es. la misurazione della pressione arteriosa in presenza di nefropatia).
Quando un paziente riceve una diagnosi di malattia in Stadio B2, è utile introdurre il concetto di monitoraggio domestico della “frequenza respiratoria a riposo” (Tabella 1). Ai proprietari si può consigliare di monitorare la frequenza respiratoria a riposo del proprio animale e contattare il veterinario se la frequenza supera l’intervallo di riferimento normale (< 25 atti respiratori al minuto) 11.
Tabella 1. Monitorare in casa la frequenza respiratoria a riposo di un cane può fornire segni indicativi precoci per i problemi insorgenti, e permettere al proprietario di valutare l’efficacia dei medicinali. Possono essere utili i seguenti indizi.
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I cani con valvulopatia cronica e insufficienza cardiaca congestizia potrebbero aver avuto un soffio cardiaco precedentemente riconosciuto, ma non hanno mai avuto segni clinici, fino alla presentazione con insufficienza cardiaca congestizia. In alternativa, alcuni cani con rigurgito mitralico hanno già avuto una tosse stizzosa con effetti limitati sulla qualità di vita. Un’anamnesi recente che dovrebbe spingere il clinico a sospettare l’insufficienza cardiaca congestizia include generalmente vari gradi e combinazioni di anomalie respiratorie (aumento della frequenza e dello sforzo), affaticamento o facile stanchezza con l’esercizio fisico, o (raramente) sincope. Potrebbero essere presenti segni generali di malattia sistemica, tra cui perdita di peso e alterazioni comportamentali (ad es. animale meno giocoso o più tranquillo). Si noti che i cani con valvulopatia cronica e precedente insufficienza cardiaca congestizia sono ancora considerati in Stadio C, poiché sono necessari dei medicinali per mantenere uno stato compensato.
In caso di insufficienza cardiaca congestizia (Stadio C o D), vengono rilevati soffi cardiaci come negli stadi iniziali della malattia, ma sono presenti altri riscontri dell’esame obiettivo che riflettono una bassa gittata cardiaca o la ritenzione dei fluidi. Per i cani con insufficienza cardiaca congestizia sinistra, si possono osservare sforzo respiratorio aumentato e tosse, a causa dell’edema polmonare. Nell’insufficienza cardiaca congestizia grave, il paziente può essere cianotico ed emettere con la tosse una schiuma bianca macchiata di sangue. I suoni polmonari sono solitamente anomali, e vanno da suoni aumentati nelle grandi vie respiratorie, a crepitii polmonari facilmente rilevabili, che suggeriscono la presenza di un accumulo di fluido alveolare. Ascite e distensione giugulare indicano solitamente un’insufficienza cardiaca congestizia destra, che potrebbe avere come cause una valvulopatia cronica della tricuspide, lo sviluppo di un’ipertensione polmonare secondaria a cardiopatia sinistra, o una combinazione di entrambe. Ritmi cardiaci irregolari possono accompagnare la valvulopatia cronica grave, con o senza insufficienza cardiaca congestizia. Le comuni aritmie solitamente attribuite alla dilatazione atriale grave includono i complessi prematuri atriali, la tachicardia atriale o la fibrillazione atriale. Meno spesso, i pazienti con valvulopatia cronica possono sviluppare un’ectopia ventricolare.
Non appena si sospetta un’insufficienza cardiaca congestizia in un paziente con soffio cardiaco coerente con la valvulopatia cronica, sono necessarie ulteriori valutazioni per valutare la gravità dell’insufficienza cardiaca e stabilire il miglior ciclo di terapia. In generale, la radiografia del torace fornisce informazioni sulla presenza/assenza/gravità dell’insufficienza cardiaca congestizia, mentre l’ecocardiografia fornisce informazioni sulla malattia sottostante e sullo sviluppo di complicanze come ad esempio l’ipertensione polmonare.
La valutazione iniziale delle dimensioni del cuore, in concomitanza con riscontri di insufficienza cardiaca sinistra (cioè, infiltrati polmonari interstiziali o alveolari, in presenza di dilatazione atriale sinistra e congestione venosa polmonare) in un paziente con nuovi segni clinici, stabilisce una diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia e serve come base per il confronto dopo l’inizio della terapia (Figura 8). Nei pazienti con segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia destra (in particolare l’ascite), la radiografia permette lo screening del versamento pleurico e la valutazione delle strutture cardiache di destra (comprese le arterie polmonari) alla ricerca di un’evidenza di ipertensione polmonare. Dove una cardiopatia sinistra ha portato allo sviluppo di ipertensione polmonare e conseguente insufficienza cardiaca destra, possono essere dilatate le strutture del cuore destro e di quello sinistro. Le radiografie seriali sono preziose per valutare il successo della terapia e monitorare nel tempo lo stato di un paziente con insufficienza cardiaca congestizia.
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Figura 8. Radiografie toraciche in proiezione laterale sinistra ottenute da un cane con valvulopatia cronica in Stadio C.
(a) Lastra ottenuta alla presentazione di emergenza. Si noti la cardiomegalia significativa e importanti infiltrati alveolari a distribuzione irregolare che rappresentano l’edema polmonare acuto (frecce).
© University of Wisconsin
(b) Lo stesso paziente dopo 48 ore di terapia con furosemide e ossigeno. Gli infiltrati polmonari si sono risolti. Si noti la collisione dell’atrio sinistro fortemente dilatato sul bronco principale sinistro (freccia).
© University of Wisconsin
L’ecocardiografia all’epoca della diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia (eseguita non appena il paziente è stabile) aggiunge informazioni preziose alla cartella clinica del paziente. Se non emessa in precedenza, permette di stabilire l’esatta diagnosi anatomica/funzionale di valvulopatia cronica e serve a stimare la gravità della malattia così come individuare eventuali complicanze come ad esempio ipertensione polmonare, rottura delle corde tendinee o rottura atriale sinistra. L’ecocardiografia nei pazienti con valvulopatia cronica è spesso più utile come strumento diagnostico in momenti temporali specifici, piuttosto che uno strumento di monitoraggio per la presenza dell’insufficienza cardiaca nel tempo.
La concentrazione sierica di NT-proBNP può essere utile per stabilire una diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia nei cani con valvulopatia cronica nota e distress respiratorio, quando non è chiaro se la compromissione respiratoria sia dovuta all’insufficienza cardiaca congestizia o una malattia respiratoria. Anche se esiste una certa variabilità tra gli studi in termini di valori precisi, una concentrazione elevata di NT-proBNP (ad es. circa > 1000 pmol/l) conferma l’insufficienza cardiaca congestizia come causa della dispnea, mentre un livello normale suggerisce una causa respiratoria per la dispnea 12. In tutti i casi, la determinazione di NT-proBNP deve essere considerata confermativa piuttosto che diagnostica per la cardiopatia 10.
Come notato in precedenza, i pazienti a rischio di valvulopatia cronica senza riscontri clinici non richiedono un trattamento specifico, e nessuna terapia ha dimostrato di prevenire o ritardare l’esordio della valvulopatia cronica in questi pazienti. In occasione di ogni esame obiettivo è necessario eseguire uno screening per l’evidenza fisica di valvulopatia cronica (ad es. un soffio cardiaco sistolico), accompagnandolo con una discussione sui rischi.
Come nel caso della valvulopatia cronica in Stadio A, i pazienti in Stadio B1 non richiedono una terapia specifica, ma è fondamentale fornire istruzioni più accurate al proprietario poiché la malattia è già in atto, ed è il momento buono per ottimizzare il peso e le condizioni fisiche del paziente, se non sono già ideali. Discutere con i proprietari la dieta e l’esercizio fisico, oltre a spiegare quali siano i probabili segni clinici della valvulopatia cronica, costituisce uno stimolo a gestire e osservare più accuratamente il loro animale da compagnia.
Durante la progressione della valvulopatia cronica, la dilatazione cardiaca si sviluppa con velocità variabile, in base al singolo cane. All’inizio dello Stadio B2, la cardiomegalia viene identificata mediante radiografia o ecocardiografia, ma può non essere grave. Quasi tutti i cardiologi non raccomandano alcuna terapia specifica, a questo punto.
Quando la cardiomegalia peggiora, le raccomandazioni per la terapia diventano meno uniformi. Importanti fattori da considerare sono il grado di cardiomegalia e i riscontri concomitanti alla radiografia, nonché la presenza o meno di tosse causata dalla compressione dei bronchi principali, con o senza anomalie sottostanti delle grandi vie respiratorie. Quando la cardiomegalia è grave e sembra probabile un’insufficienza cardiaca congestizia nell’immediato futuro, l’autore raccomanda solitamente l’avvio della terapia con un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-inibitore) 13. Nei pazienti con tosse secondaria a cardiomegalia, le possibili terapie sono un ACE-inibitore, anti-tussigeni (ad es. butorfanolo), o una combinazione delle due. Attualmente non è dimostrato che avviare di routine in questo stadio una terapia con pimobendan porti beneficio.
La diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia in un cane con valvulopatia cronica è solitamente il momento in cui si avvia la terapia diretta per l’insufficienza cardiaca congestizia. La terapia acuta del paziente in emergenza con distress respiratorio è leggermente diversa dalla terapia per l’insufficienza cardiaca congestizia cronica (vedere di seguito). La maggior parte delle terapie per l’insufficienza cardiaca congestizia è a vita, anche se il numero e la scelta dei medicinali, così come i regimi di dosaggio, possono cambiare nel tempo.
I cani con insufficienza cardiaca congestizia acuta dovuta alla valvulopatia cronica hanno solitamente una presentazione con distress respiratorio. Mentre si sviluppa una diagnosi provvisoria, si consiglia di provvedere immediatamente l’ossigenoterapia (ad es. integrazione di ossigeno mediante gabbia a ossigeno o maschera facciale [blow-by]). Se si sospetta un’insufficienza cardiaca congestizia in base all’anamnesi e all’esame obiettivo, la radiografia del torace può confermare la presenza di fluido suggerendo un edema polmonare, ma può essere impossibile eseguirla se le condizioni del paziente sono instabili.
In questi casi, la somministrazione parenterale immediata di furosemide può essere un trattamento salvavita. I cani che possono tollerare un medicinale orale, possono ricevere pimobendan il più presto possibile. In alcuni paesi è disponibile una forma iniettabile di pimobendan da somministrare per via endovenosa, che può essere un’alternativa nei cani cui non è possibile fornire alcun medicinale per via orale. Dopo la somministrazione iniziale di furosemide, il paziente deve essere osservato con minima manipolazione finché non migliorano la frequenza e lo sforzo respiratori. Se non si osserva la minzione entro 30-60 minuti dall’iniezione, si può somministrare una seconda dose parenterale di furosemide. Nei pazienti molto ansiosi, si possono somministrare basse dosi di butorfanolo s.c. oppure i.m. per fornire una sedazione molto leggera. Nei cani con ascite significativa che causa malessere si può eseguire un’addominocentesi per alleviare la pressione sul diaframma che potrebbe limitare la ventilazione. Alcuni cani diventano ipotesi se si rimuove interamente l’ascite, ma la rapida rimozione di circa il 75% del fluido ascitico è solitamente tollerata. Fino alla risoluzione dell’edema polmonare acuto sono raccomandati il riposo forzato in gabbia con esercizio fisico minimo e l’integrazione con ossigeno.
Una volta che un paziente con insufficienza cardiaca congestizia è migliorato al punto che l’ossigenoterapia non è più necessaria, sono possibili trattamenti orali somministrati a casa, e diversi medicinali hanno dimostrato benefici in termini di sopravvivenza 14,15,16,17. L’insufficienza cardiaca congestizia sinistra viene inizialmente trattata con la “terapia tripla” (furosemide, pimobendan e ACE-inibitore), con l’aggiunta di spironolattone a lungo termine, in molti pazienti. Di questi medicinali, furosemide e pimobendan devono essere somministrati per primi, e sono essenziali per il trattamento precoce dell’edema polmonare secondario all’insufficienza cardiaca congestizia sinistra. Una volta che il paziente è reidratato (fatto segnalato in modo affidabile dal ritorno dell’appetito), si può somministrare con sicurezza un ACE-inibitore. I pazienti disidratati possono sviluppare un’azotemia prerenale se ricevono un ACE-inibitore. In questo caso, il farmaco deve essere interrotto mentre il paziente viene reidratato, riavviando il farmaco una volta che il cane è stabilizzato. Come nel caso dell’ACE-inibitore, lo spironolattone viene considerato un trattamento cronico, anziché acuto, per l’insufficienza cardiaca congestizia. La somministrazione dello spironolattone come agente di blocco neuro-ormonale nelle prime fasi dell’insufficienza cardiaca congestizia cronica diminuisce la ritenzione di sodio e acqua e può aumentare la sopravvivenza 17. Una volta stabilizzato il paziente a casa, si può avviare un graduale ritorno all’esercizio fisico normale, tenendo presente che un esercizio fisico intenso (ad es. prendere e riportare una palla per lungo tempo, sport competitivi) può non essere tollerato.
Può sembrare che un paziente con valvulopatia cronica che è rimasto stabile sotto terapia cronica diventi refrattario alla terapia, con il passare del tempo. Questa presentazione può includere una recidiva dell’insufficienza cardiaca, nonostante i medicinali siano invariati, o la risoluzione incompleta dell’insufficienza cardiaca sotto terapia tripla. I proprietari devono essere interrogati accuratamente per quanto riguarda l’esatto dosaggio del medicinale, con particolare attenzione a eventuali dimenticanze involontarie nella somministrazione. Inoltre, un’attenta valutazione del paziente può rivelare l’evidenza di altri riscontri indicativi di una malattia sistemica, di un’aritmia o dello sviluppo di complicanze come ad esempio l’ipertensione polmonare. Alcune alterazioni metaboliche, come ad esempio disidratazione o ipopotassiemia, possono interferire con la terapia per l’insufficienza cardiaca congestizia. Varie complicanze, come ad esempio aritmie o ipertensione polmonare, richiedono test diagnostici per una valutazione completa e la terapia diretta, come richiesto. Se la recidiva dell’insufficienza cardiaca congestizia è dovuta alla progressione della valvulopatia cronica (cioè, sono state escluse le altre cause), possono essere richiesti altri vasodilatatori arteriosi orali come ad esempio l’amlodipina per “scaricare” ulteriormente il lato sinistro del cuore. Gli animali con insufficienza cardiaca congestizia ricorrente grave possono richiedere l’ospedalizzazione a breve termine con il supporto dell’ossigeno e l’uso temporaneo di farmaci inotropi parenterali come la dobutamina. Per la gestione di questi casi può essere utile sentire uno specialista o inviargli il caso per un consulto. È stato pubblicato un documento di consenso riguardante la diagnosi e la terapia del cane con valvulopatia cronica 5. La Tabella 2 illustra i farmaci comuni, l’uso e il dosaggio, mentre online è possibile reperire un utile formulario*.
* https://cardiaceducationgroup.org/resource/formularies/
Tabella 2. Dosaggio dei medicinali usati nella terapia acuta e cronica della valvulopatia cronica nei cani.
| Medicinale | Indicazioni (classificazione ACVIM) | Azioni nei pazienti con valvulopatia cronica | Dosaggio |
|---|---|---|---|
| Furosemide | Stadio C/D | Diuresi nell’insufficienza cardiaca congestizia acuta o cronica, sollievo dell’edema polmonare e dei versamenti toracici o addominali | Parenterale: 2-4 mg/kg, ogni 1-6 ore e.v./i.m./s.c. PO: 1-6 mg/kg, ogni 8-12 ore fino a un dosaggio giornaliero totale massimo di 12 mg/kg, al giorno |
| Pimobendan | Stadio C/D | Inotropo positivo, vasodilatatore bilanciato nell’insufficienza cardiaca congestizia acuta o cronica | PO: 0,25-0,3 mg/kg, ogni 12 ore |
| Benazepril | Stadio B2 Stadio C/D | Riduzione di precarico e post-carico, riduzione della ritenzione di sodio/acqua nell’insufficienza cardiaca congestizia acuta o cronica | PO: 0,25-0,5 mg/kg, ogni 12-24 ore |
| Enalapril | Stadio B2 Stadio C/D | Riduzione di precarico e post-carico, riduzione della ritenzione di sodio/acqua nell’insufficienza cardiaca congestizia acuta o cronica | PO: 0,25-0,5 mg/kg, ogni 12 ore |
| Spironolattone | Stadio C/D | Riduzione della ritenzione di sodio/acqua nell’insufficienza cardiaca congestizia cronica | PO: 1-2 mg/kg ogni 12 ore, oppure 2 mg/kg ogni 24 ore |
| Amlodipina | Stadio C/D | Riduzione del post-carico nell’insufficienza cardiaca congestizia in Stadio D |
PO: 0,1-0,2 mg/kg ogni 12 ore oppure 0,2-0,4 mg/kg ogni 24 ore
|
| Butorfanolo | Stadio B2 per la tosse Stadio C/D |
Antitussigeno, ansiolitico nell’insufficienza cardiaca congestizia acuta | Parenterale: 0,1-0,5 mg/kg, e.v./i.m./s.c. 0,5-1,0 mg/kg, ogni 4-6 ore |
Le raccomandazioni dietetiche per i pazienti canini con cardiopatia valvolare cronica continuano a evolversi. In precedenza, per questi pazienti erano spesso discusse diete con severe restrizioni di sodio e proteine, ma considerazioni più recenti suggeriscono che nella gestione della malattia cronica possano essere utili diete con proteine di alta qualità e restrizione di sodio moderata, insieme all’integrazione con acidi grassi omega-3. Si ritiene che l’integrazione con acidi grassi omega-3, forniti separatamente o come parte di una dieta commerciale, abbia effetti benefici nei cani, sia prima che si verifichi l’insufficienza cardiaca 18, sia durante l’insufficienza cardiaca clinica 19, probabilmente grazie agli effetti antinfiammatori e anti-cachessia di questi acidi grassi essenziali 20. Fornire una dieta con restrizione di sodio moderata, arricchita con acidi grassi omega-3 e aminoacidi come la taurina e la carnitina, può essere utile anche nelle fasi iniziali della valvulopatia (Stadio B) prima che compaia l’insufficienza cardiaca congestizia 18.
Il decorso clinico della valvulopatia cronica canina è imprevedibile, soprattutto negli stadi iniziali. Anche se i clienti devono essere informati sulla malattia e sui possibili segni clinici al momento di emettere una diagnosi di cardiopatia (ad es. quando si rileva un soffio), devono anche sapere che molti cani con valvulopatia cronica non svilupperanno mai un’insufficienza cardiaca congestizia. La malattia tende ad essere progressiva nel tempo, ma il tasso di progressione è particolare per il singolo cane. Il tempo all’esordio dell’eventuale insufficienza cardiaca congestizia è anche legato a quanto precocemente viene rilevata la malattia. Gli animali con soffi molto lievi (≤ grado 2 di 6) dovuti al rigurgito mitralico e senza cardiomegalia, restano solitamente liberi dai segni clinici più a lungo rispetto a quelli con soffi forti (≥ grado 4 di 6) o con cardiomegalia alla diagnosi. Nel complesso, i cani con valvulopatia cronica preclinica possono rimanere senza segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia per 2-4 anni 9,21,22.
Una volta che si verifica un’insufficienza cardiaca congestizia, la sopravvivenza dipende dalla scelta della terapia 14,15, sebbene abbiano un impatto anche altri fattori. I cani che sono controllati strettamente dai proprietari che segnalano precocemente i problemi, e i cani che tollerano i medicinali, tendono facilmente a sopravvivere più a lungo e avere una migliore qualità di vita. In generale, i cani trattati in modo ottimale con la terapia tripla hanno un’aspettativa di vita dopo l’insufficienza cardiaca congestizia di circa 6-18 mesi.
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Rebecca L. Stepien
La Dr.ssa Stepien si è laureata presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’University of Wisconsin, e ha ottenuto il master presso l’Ohio State University Scopri di più
Il primo passo nella diagnosi della malattia orale è l’esame iniziale del cavo orale nell’animale sveglio. Tuttavia, al fine di determinare accuratamente la malattia, è indispensabile un esame completo sotto anestesia generale.
Quando si affronta il caso di un cane che ha iniziato a perdere la capacità visiva, è essenziale iniziare la visita, come in tante altre situazioni in medicina veterinaria, ottenendo una valida anamnesi.
