Número de edición 33.1 Sistema Gastrointestinal
Fecha de publicación 21/06/2023
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Puede que la enfermedad de Addison no sea el primer diagnóstico que se sospeche en un perro con signos gastrointestinales, pero se trata de una posibilidad que no se debe descartar, tal y como lo describe Romy Heilmann en este artículo.
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Los perros con hipoadrenocorticismo típico suelen tener una presentación clínica y unos hallazgos clinicopatológicos evidentes que facilitan el diagnóstico.
El hipoadrenocorticismo atípico suele estar asociado a signos gastrointestinales crónicos inespecíficos, con altibajos, originados o agravados por estrés y suelen responder al tratamiento sintomático.
La evaluación de los perros con hipoadrenocorticismo atípico requiere adoptar un enfoque “investigador” para llegar al diagnóstico correcto.
Tanto la forma típica como la atípica del hipoadrenocorticismo suelen tener un pronóstico muy favorable a largo plazo.
La forma típica del hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison) suele ser fácil de diagnosticar, siempre que los signos clínicos y los hallazgos clinicopatológicos sean evidentes y concuerden con los datos de la historia y la reseña del paciente. Por lo tanto, puede parecer extraño que un veterinario especialista en gastroenterología deba considerar esta enfermedad en la exploración de un paciente. Sin embargo, los signos clínicos de esta enfermedad, particularmente de la forma atípica, pueden ser inespecíficos. Pueden incluir signos gastrointestinales crónicos que aparecen y desaparecen, desencadenados o agravados por el estrés y que suelen responder a la fluidoterapia y al tratamiento sintomático. Por tanto, el hipoadrenocorticismo, y particularmente la forma atípica, puede manifestarse como una enfermedad gastrointestinal primaria y debe formar parte de la lista de diagnósticos diferenciales de perros con signos gastrointestinales vagos e inespecíficos.
El hipoadrenocorticismo, o enfermedad de Addison, se produce cuando la corteza adrenal es incapaz de producir y liberar la suficiente cantidad de glucocorticoides endógenos y, particularmente en la forma típica, de mineralocorticoides 1. A diferencia del hipoadrenocorticismo típico (Ver clasificación de la Figura 1), con signos clínicos y clinicopatológicos característicos de la deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides, el hipoadrenocorticismo atípico es más difícil de diagnosticar, ya que además de ser menos frecuente, su presentación clínica es más sutil e inespecífica 1,2. Es posible que se produzca una progresión de la forma atípica hacia la forma típica, por lo que los pacientes atípicos se deben controlar a lo largo del tiempo 2. En perros con la presentación típica, en los que se puede producir una descompensación clínica con deshidratación y shock hipovolémico (crisis addisoniana), la progresión a partir de la deficiencia única de glucocorticoides simplemente se puede dar por hecho, suponiendo un inicio lento de la enfermedad y de los signos clínicos asociados. Sin embargo, esta progresión es difícil de demostrar en casos de hipoadrenocorticismo típico. Ambas formas de hipoadrenocorticismo se pueden presentar en perros de cualquier raza y edad, pero se ha descrito una predisposición racial en el Caniche Gigante, Perro de Aguas Portugués, Retriever de Nueva Escocia, Soft-Coated Wheaten Terrier y Bearded Collie 2,3,4,5. Los perros afectados con hipoadrenocorticismo atípico suelen ser más mayores que los que presentan la forma típica.
Figura 1. Clasificación actual del hipoadrenocorticismo espontáneo en perros.
El hipoadrenocorticismo puede estar causado por cualquier situación en la que se produzca una disminución de la síntesis y liberación de hormonas de la corteza adrenal. La causa más frecuente es que sea un proceso inmunomediado, en el que se produce una disminución de la masa funcional de la corteza adrenal productora de hormonas, particularmente de la porción media-interna productora de glucocorticoides (zona fasciculata) 5,6,7. Otras causas menos frecuentes o raras de hipoadrenocorticismo primario incluyen enfermedades granulomatosas (p. ej., enfermedad fúngica), causas vasculares (p. ej., hemorragia, isquemia), depósitos amiloides (particularmente en razas predispuestas a la amiloidosis), necrosis o neoplasia metastásica 8,9,10. El hipoadrenocorticismo secundario (central) puede producirse como consecuencia de trastornos en los que esté afectada la síntesis y liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámica y/o de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hipofisaria, como en el caso de inflamación, infección, traumatismos y neoplasias 1,11.
En la forma típica del hipoadrenocorticismo, la deficiencia no compensada de glucocorticoides y mineralocorticoides da lugar a las alteraciones electrolíticas típicas (hiperpotasemia, hiponatremia) 1. Sin embargo, en la forma atípica, solo se produce la deficiencia de glucocorticoides o de glucocorticoides y mineralocorticoides, pero sin alteraciones electrolíticas, debido a mecanismos compensatorios independientes de la aldosterona (p. ej., compensación renal) 1,2.
Dados los diferentes efectos de los glucocorticoides endógenos sobre el organismo (Figura 2), incluyendo la función cardiaca y la gastrointestinal 12,13, los perros con hipoadrenocorticismo atípico suelen presentar signos clínicos inespecíficos, vagos, que aparecen y desaparecen, incluyendo la disminución de la actividad o del rendimiento (p. ej., en pruebas de agility), letargia, debilidad, inapetencia, pérdida de peso, condición corporal delgada (Figura 3), vómitos (con o sin hematemesis) o regurgitación, diarrea (que puede ser hemorrágica), dolor abdominal e incontinencia 1,2,13,14.
Figura 2. Efectos de los glucocorticoides endógenos (cortisona) en diferentes tejidos del organismo. Si hay deficiencia de glucocorticoides (hipoadrenocorticismo), estos efectos no se producirán en situaciones de estrés (indicado con flechas rojas), por lo que la respuesta al estrés será insuficiente (flechas grises).
© Romy Heilmann/redrawn by Sandrine Fontègne
Figura 3. Bóxer macho de 9 años y medio con hipoadrenocorticismo atípico. Este perro fue atendido en la consulta para realizar una investigación diagnóstica adicional. Presentaba signos gastrointestinales crónicos, con una historia clínica de vómitos crónicos, hematemesis, hiporexia intermitente, diarrea y pérdida de peso (14% en 3 meses). La exploración física no reveló ningún hallazgo, salvo la baja puntuación de la condición corporal (PCC 2,5/9).
© Ms Wendler, Bischofswerda, SN, Alemania
Las pruebas de laboratorio deben incluir el hemograma completo, la bioquímica sérica y el análisis de orina (con evaluación del sedimento urinario y, si está indicado, cultivo bacteriano con antibiograma y cociente proteínas/creatinina en orina). Estos análisis suelen revelar cambios sutiles e inespecíficos en perros con hipoadrenocorticismo atípico. Sin embargo, también es frecuente detectar una anemia leve no regenerativa, puesto que el cortisol aumenta la eritropoyesis y disminuye el recambio eritrocitario, en ausencia de leucograma de estrés (que sería lo esperable). Esta ausencia de leucograma de estrés (o incluso la presencia del denominado “leucograma de estrés inverso” con tendencias opuestas en los recuentos celulares individuales) puede indicar hipoadrenocorticismo, que podría pasarse por alto si no se evalúa específicamente (Recuadro 1). Dados los efectos opuestos de los glucocorticoides sobre el recuento de neutrófilos y linfocitos, un cociente de neutrófilos/linfocitos ≤ 2,3 debe suscitar la sospecha de un hipoadrenocorticismo 15.
Recuadro 1. Hallazgos hematológicos relevantes en una perra de 6 años de edad con hipoadrenocorticismo. Nótese la presencia de un “leucograma de estrés inverso” con un aumento leve de los linfocitos y eosinófilos y una disminución del ratio neutrófilos/linfocitos (N/L-R) de 1,31. Cualquier valor del N/L-R ≤2,3 debería hacernos sospechar de hipoadrenocorticismo.
| Parámetro | Resultado | Unidad | Intervalo de referencia |
|---|---|---|---|
| Eritrograma | |||
| Hematocrito | 33,8 | % | 37,3-61,7 |
| VCM | 61,2 | fl | 61,6-73,5 |
| HCM | 22,3 |
pg
|
21,2-25,9 |
| Leucograma | |||
| Recuento de neutrófilos | 7,53* | x109/l | 2,95-11,64 |
| Recuento de linfocitos | 5,75* | x109/l | 1,05-5,10 |
| Recuento de monocitos | 0,67 | x109/l | 0,16-1,12 |
| Recuento de eosinófilos | 1,25 | x109/l | 0,06-1,23 |
| Recuento de basófilos | 0,07 | x109/l | 0,00-0,10 |
| Trombocitos | |||
| Recuento de plaquetas | 368 | K/µl | 148-484 |
| VPM | 9,7 | fl | 8,7-13,2 |
*N/L-R = 1,31
También se puede detectar hipoglucemia (o una concentración de glucosa en sangre de baja a normal), hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (con un patrón hepatocelular, es decir, mayor elevación de la ALT que de la FA) y azotemia prerrenal de leve a moderada 1. Sin embargo, la distinción entre azotemia prerrenal y renal puede ser complicada, ya que los perros con hipoadrenocorticismo suelen tener disminuida la capacidad de concentración de la orina (densidad urinaria <1,030). En el mejor de los casos, algunos o todos estos hallazgos clinicopatológicos podrían aumentar la sospecha de hipoadrenocorticismo, o al menos no descartarlo como posible causa subyacente de la presentación clínica, antes de continuar investigando otros diagnósticos diferenciales (p. ej., enteropatía con pérdida de proteínas, hepatopatía crónica) que requieran un enfoque diagnóstico más invasivo y la administración de anestesia general. Esto es importante, porque la realización de un procedimiento invasivo en un paciente con hipoadrenocorticismo no diagnosticado conlleva un estrés que podría provocar una descompensación potencialmente mortal. La hiperpotasemia y la hiponatremia, que muchas veces se evidencian con una disminución del cociente sodio-potasio (Na/K <27), son hallazgos característicos de la forma típica del hipoadrenocorticismo, pero en la forma atípica no se observan (Recuadro 2) 4. En el futuro, el uso de herramientas digitales, particularmente de algoritmos que procesan los resultados de varios hallazgos rutinarios, podrá ayudar a detectar mejor los casos de hipoadrenocorticismo atípico 16.
Recuadro 2. Resultados de la bioquímica sérica con electrolitos del Bóxer de la Figura 3. Salvo por la leve hipoalbuminemia y los niveles ligeramente bajos-normales de colesterol y glucosa, la bioquímica no revela ningún hallazgo y se sospechó una enteropatía perdedora de proteínas.
| Parámetro | Resultado | Unidad | Intervalo de referencia |
|---|---|---|---|
| Glucosa | 97 | mg/dl | 57-126 |
| Colesterol | 167 | mg/dl | 139-398 |
| SDMA | 11 | µg/dl | 0-14 |
| Creatinina | 1,1 | mg/dl | 0,5-1,5 |
| BUN | 21 | mg/dl | 9-29 |
| Fósforo | 1,1 | mmol/l | 0,9-1,7 |
| Calcio | 2.3 | mmol/l | 2,1-2,9 |
| ALT | 72 | U/l | 25-122 |
| ALP | 37 | U/l | 14-147 |
| Proteínas totales | 5,9 | g/dl | 5,4-7,6 |
| Albúmina | 2,3 | g/dl | 2,8-4,3 |
| Bilirrubina | 0,2 | mg/dl | 0-0,4 |
| Sodio | 145 | mmol/l | 142-153 |
| Potasio | 4,2 | mmol/l | 3,9-5,8 |
La determinación de la concentración sérica de cortisol basal es una prueba de cribado útil (Recuadro 3). El punto de corte de la concentración de cortisol basal es 2 µg/dl (55 nmol/l), por lo que un valor superior descarta la enfermedad (100% de sensibilidad, 63-78% de especificidad) (Recuadro 4) 17,18. Si la concentración de cortisol basal es inferior a <2 µg/dl, se debe realizar una prueba de estimulación con ACTH para diagnosticar o excluir el hipoadrenocorticismo 1,17,18 (si, tras la estimulación, la concentración de cortisol es <2 µg/dl se confirma el diagnóstico, mientras que las concentraciones >6 µg/dl lo descartan). La prueba de estimulación con ACTH a dosis bajas (con 1 µg/kg de cosintropina IV, en lugar de con la dosis estándar de 5 µg/kg) es eficaz para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo en perros 19. La determinación de la concentración de ACTH endógena (ACTHe) puede ser de utilidad para confirmar y clasificar el hipoadrenocorticismo como primario o secundario (Recuadro 5) 1,15. En el hipoadrenocorticismo primario (de origen adrenal) la concentración de ACTHe es normal o alta, mientras que en el hipoadrenocorticismo secundario (de origen central con afectación del hipotálamo y/o la hipófisis) la concentración de ACTHe es indetectable o baja.
Recuadro 3. Perfil tiroideo y gastrointestinal del Bóxer con hipoadrenocorticismo atípico de la Figura 3. Se observa una baja concentración de tiroxina total y libre, hipercobalaminemia (sin suplementación previa) e hipocortisolemia (por debajo del punto de corte de 55 nmol/l para hipoadrenocorticismo). Con estos resultados se debe realizar a continuación una prueba de estimulación con ACTH.
| Parámetro | Resultado | Unidad | Intervalo de referencia |
|---|---|---|---|
| Perfil tiroideo | |||
| T4 total | 0,8 | µg/dl | 1,0-4,0 |
| T4 libre | < 0,3 | ng/dl | 0,6-3,7 |
| Perfil gastrointestinal | |||
| Spec PL | 142 | µg/dl | 0-200 |
| cTLI | 37 | µg/dl | 8,5-35 |
| Cobalamina | 1.355 | pmol/l | 173-599 |
| Folato | 25,9 | nmol/l | 21,1-54 |
| Cortisol (basal) |
6,5
|
nmol/l | 25-125 |
Recuadro 4. Diagrama de decisión para la realización de pruebas hormonales en perros con sospecha de hipoadrenocorticismo. Este diagrama muestra el proceso diagnóstico cuando la sospecha de hipoadrenocorticismo es moderada o baja (paneles de la izquierda). También se muestra el proceso para confirmar el diagnóstico cuando la sospecha clínica de la enfermedad es de moderada a alta (paneles de la derecha) y, en este caso, para interpretar correctamente los resultados es necesario suprimir 4 semanas antes cualquier tratamiento que pudiera interferir con la prueba (p. ej., con glucocorticoides, incluyendo tópicos, antifúngicos azólicos, etc.). La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo presenta una concentración sérica de cortisol basal y post-ACTH inferior a 2 µg/dl (55 nmol/l). Una concentración de cortisol tras la estimulación con ACTH >2 µg/dl (>55 nmol/l) pero <6 µg/dl (<165 nmol/l) se considera dudosa y refleja cierta capacidad de reserva adrenal, por lo que se deben investigar las posibles causas de supresión adrenal.
Recuadro 5. Diagrama de decisión para la evaluación adicional de las hormonas adrenales en perros con hipoadrenocorticismo atípico. Cuando la prueba de estimulación con ACTH confirma el diagnóstico de hipoadrenocorticismo, particularmente si la concentración sérica de cortisol tras la estimulación con ACTH es <2 µg/dl, se puede medir la concentración de ACTH endógena (ACTHe) para diferenciar el hipoadrenocorticismo primario (adrenal) del secundario (central). La ausencia de cualquier alteración electrolítica junto con la determinación de aldosterona sérica, antes y después de la estimulación con ACTH, puede ser útil para diferenciar los perros con hipoadrenocorticismo atípico que solo tienen deficiencia de glucocorticoides, de los que también tienen una insuficiencia o deficiencia (compensada) de mineralocorticoides. En los perros con hipoadrenocorticismo típico (con hiperpotasemia y/o hiponatremia) se da por hecho la deficiencia de mineralocorticoides y no se suele confirmar mediante la determinación sérica de aldosterona.
Recientemente, la utilidad del cociente cortisol/creatinina en la orina para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo canino (UCCR) ha generado un especial interés y en un estudio se ha encontrado que un UCCR bajo (≤2 medido mediante radioinmunoanálisis o ≤10 mediante inmunoanálisis quimioluminiscente) es un valor muy sensible y específico para diferenciar los perros con hipoadrenocorticismo de los perros con una enfermedad que lo imite 20.
La deficiencia de mineralocorticoides en ausencia de hiperpotasemia y/o hiponatremia, supuestamente debido principalmente a la compensación por mecanismos renales, se puede detectar determinando la concentración de aldosterona sérica antes y después de la estimulación con ACTH (Recuadro 6). Esta prueba puede ayudar a diferenciar entre la deficiencia de glucocorticoides y la deficiencia combinada de glucocorticoides y mineralocorticoides en perros con hipoadrenocorticismo atípico sin cambios electrolíticos 21. Los perros con hipoadrenocorticismo pueden presentar alteraciones en el perfil tiroideo, con un aumento de la concentración sérica de la TSH y, en algunos casos, una disminución de la tiroxina (Recuadro 3), pero esto no refleja un hipotiroidismo verdadero, ya que, una vez iniciado el tratamiento del hipoadrenocorticismo, los niveles se normalizarán transcurridas unas semanas (y hasta 4 meses) 22.
Recuadro 6. Niveles séricos de cortisol y aldosterona antes y después de la estimulación con ACTH en el Bóxer de la Figura 3. La concentración sérica de cortisol y la de aldosterona no aumentaron tras la estimulación con ACTH, lo que confirma una deficiencia tanto de glucocorticoides como de mineralocorticoides (compensada).
| Parámetro | Resultado | Unidad | Intervalo de referencia |
|---|---|---|---|
| Prueba de estimulación con ACTH (cortisol sérico) | |||
| Cortisol (basal) | < 2,8 | nmol/l | 25-125 |
| Cortisol (post-ACTH) |
< 2,8
|
nmol/l |
> 165
|
| Prueba de estimulación con ACTH (aldosterona sérica) | |||
| Aldosterona (basal) | < 20 | pmol/l | 0-393 |
| Aldosterona (post-ACTH) | < 20 | pmol/l | 82-859 |
Las radiografías torácicas y abdominales no suelen revelar hallazgos significativos, a menos que el hipoadrenocorticismo esté asociado a la presencia de megaesófago. No obstante, se puede considerar su realización para descartar otros diagnósticos diferenciales. En la ecografía abdominal, incluyendo la evaluación minuciosa de ambas glándulas adrenales, tampoco se suelen observar hallazgos importantes, pero la disminución del diámetro de las glándulas adrenales puede sugerir hipoadrenocorticismo (Figura 4). La ecografía también está indicada para confirmar o descartar otras causas sospechosas como la presencia de neoplasias, el infarto o la hemorragia adrenal 1.
Figura 4. Ecografía de la glándula adrenal izquierda de un perro con hipoadrenocorticismo; nótese la disminución del tamaño adrenal (diámetro dorsoventral de 2,6 mm). Generalmente, un valor máximo dorsoventral (grosor de la glándula adrenal) <2,8 mm de la glándula adrenal izquierda sugiere hipoadrenocorticismo, pero también se debe tener en cuenta el peso corporal del perro.
© Texas A&M University
Los perros con hipoadrenocorticismo atípico suelen estar clínicamente estables y pueden recibir el tratamiento de forma ambulatoria. Sin embargo, si en la exploración física se observa que el animal está deshidratado está justificada la administración de fluidoterapia (con una solución electrolítica equilibrada) durante al menos un breve período de tiempo, así como el tratamiento sintomático adicional (p. ej., con antieméticos y protectores gástricos) según esté indicado. La hipoglucemia se debe corregir mediante la administración IV de glucosa (solución de dextrosa) monitorizando el nivel de glucemia.
La prednisolona (o prednisona) es el fármaco de elección para sustituir la deficiencia endógena de glucocorticoides 1,2,3. Los glucocorticoides de acción rápida (dexametasona, hidrocortisona) se suelen utilizar como tratamiento de urgencia en pacientes con crisis addisoniana. La prednisona o la prednisolona se administran inicialmente a dosis antiinflamatorias bajas (0,3-0,5 mg/kg PO cada 12-24 h) durante unos días 1,2. Esta breve fase de inducción va seguida de la reducción gradual de la dosis hasta alcanzar la dosis mínima (“fisiológica”) efectiva para la deficiencia endógena de glucocorticoides, sin que se produzcan efectos secundarios evidentes, dejando dicha dosis como tratamiento de mantenimiento. La determinación de la dosis óptima para un perro en concreto puede requerir algún tiempo (y paciencia por parte del cuidador), pero suele encontrarse en el intervalo de 0,05-0,2 mg/kg PO cada 24 h en función del tamaño y la edad del perro (Recuadro 7). Dependiendo del temperamento del perro, se puede considerar el aumento de la dosis de mantenimiento de prednisona/prednisolona a corto plazo ante la previsión de periodos de estrés 1,2.
Recuadro 7. Ajustes recomendados en las dosis de glucocorticoides en función de los signos clínicos y la sospecha de una infra o sobresuplementación.
|
• Efectos adversos notables de los glucocorticoides → reducir la dosis (aprox. 10-25%) • Reaparición de los signos clínicos (letargia, anorexia, diarrea) → aumentar la dosis (aprox. 50%) |
|
• Previsión de una situación de estrés importante (p.ej., prueba de agility, fuegos artificiales, cirugía programada)
→ considerar aumentar la dosis (aproximadamente 100-200%) durante poco tiempo en función de cada individuo |
El tratamiento de sustitución con mineralocorticoides está indicado en pacientes con hipoadrenocorticismo típico (perros con alteraciones electrolíticas que reflejan la deficiencia concomitante de mineralocorticoides), pero en perros con hipoadrenocorticismo atípico, este tratamiento se debe considerar minuciosamente, teniendo en cuenta el estado de mineralocorticoides endógenos. Si la concentración sérica de aldosterona es baja o indetectable se debe realizar un estrecho seguimiento del nivel de electrolitos séricos. Como alternativa, se puede considerar la suplementación con mineralocorticoides a dosis bajas (pivalato de desoxicorticosterona a una dosis inicial de 1,5 mg/kg SC cada 25-28 días) 23. Aunque al menos en teoría, esta pauta puede ser útil para los mecanismos compensatorios de la deficiencia (medida) de mineralocorticoides, el tratamiento de sustitución de mineralocorticoides a largo plazo también requiere la monitorización estrecha del paciente (electrolitos séricos, presión arterial sistémica) y conlleva el posible riesgo de efectos adversos 24. Los perros con diagnóstico de hipoadrenocorticismo atípico con un nivel sérico normal de aldosterona basal y/o tras la estimulación con la ACTH, solamente necesitan el tratamiento de sustitución con glucocorticoides, pero se les debe realizar un seguimiento para controlar la concentración de electrolitos.
Los efectos secundarios de los glucocorticoides (p. ej., polidipsia/poliuria, polifagia, aumento de peso, pérdida de masa muscular, jadeo, alteraciones de la piel y el pelo, cambios de comportamiento) se pueden presentar incluso con dosis muy bajas de prednisona/prednisolona, siendo necesario reducir la dosis aproximadamente un 10-15% (Recuadro 7). Se necesita una mayor investigación sobre el uso de la hidrocortisona como alternativa para la suplementación con glucocorticoides en algunos perros. La presencia de letargia, debilidad, hiporexia o anorexia, vómitos y la diarrea en perros con hipoadrenocorticismo puede indicar que el tratamiento de sustitución con glucocorticoides es subóptimo, siendo necesario aumentar la dosis aproximadamente un 50% 1,2,3.
Los perros con hipoadrenocorticismo atípico que reciben mineralocorticoides se deben controlar inicialmente cada 2-4 semanas (normalmente a los 10-14 días y a los 25-28 días tras iniciar la suplementación con pivalato de desoxicorticosterona) 23. Si las concentraciones séricas de electrolitos (sodio y potasio) se encuentran dentro del intervalo objetivo, la presión arterial sistémica es normal y la dosis de desoxicorticosterona no se ha ajustado recientemente, se recomienda continuar con las revisiones cada 1-3 meses (dependiendo de si el cuidador puede administrar las inyecciones de mineralocorticoides en casa) y, en perros bien controlados, cada 3-6 meses (salvo que las inyecciones mensuales de desoxicorticosterona se administren en la clínica veterinaria). Si se detecta hipopotasemia, hipernatremia o hipertensión sistémica (presión arterial sistólica >140 mmHg), la dosis de pivalato de desoxicorticosterona se debe reducir un 10-20%, o al menos se debe interrumpir su administración temporalmente 23. Es recomendable realizar una evaluación detallada de cualquier posible efecto secundario del tratamiento. La poliuria y la polidipsia, que suelen interpretarse como un efecto secundario de la (sobre)suplementación con predniso(lo)na, también pueden indicar una sobredosis de mineralocorticoides (desoxicorticosterona) 1,23.
Romy M. Heilmann
Generalmente, el pronóstico de los perros con hipoadrenocorticismo atípico, cuando la suplementación de glucocorticoides y de mineralocorticoides (en caso necesario) es adecuada y el seguimiento se realiza regularmente, es muy bueno a largo plazo (Figura 5) 1,2,25. En el hipoadrenocorticismo atípico, un aspecto importante de la monoterapia con glucocorticoides a largo plazo es el seguimiento del paciente ante la posible progresión hacia un hipoadrenocorticismo típico (detectando hiperpotasemia y/o hiponatremia) 2,21. En estos casos, la autora recomienda realizar un seguimiento de la concentración de electrolitos séricos cada 3-6 meses, aunque actualmente no se ha publicado ninguna guía sobre la frecuencia del control de los electrolitos séricos o el inicio de la suplementación con mineralocorticoides en perros con deficiencia de aldosterona sin alteraciones en los electrolitos.
Figura 5. Bóxer con hipoadrenocorticismo atípico de la Figura 3, 6 meses después del tratamiento con glucocorticoides. Los niveles séricos de electrolitos permanecieron estables y el perro recuperó el nivel de actividad y la condición corporal normal (PCC 5-6/9). Los vómitos y la hematemesis cesaron poco después de iniciar el tratamiento.
© Ms Wendler, Bischofswerda, SN, Alemania
El cuidador o tutor del perro con hipoadrenocorticismo, una vez que ha observado la rápida mejoría de los signos y de la calidad de vida con el tratamiento, suele reconocer la lenta aparición de signos clínicos sutiles. Esta enfermedad requiere un tratamiento y seguimiento de por vida, y aunque muchas personas consideran que así se fortalece el vínculo con su mascota, el miedo al desarrollo de una crisis addisoniana, puede hacer que a veces no se quiera dejar al perro sin supervisión. No obstante, en la mayoría de los casos, el manejo del perro con hipoadrenocorticismo de cualquier tipo suele realizarse cómodamente en casa y los cuidadores saben o aprenden pronto a detectar cualquier cambio en la calidad de vida de su perro que requiera la atención veterinaria.
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Romy M. Heilmann
Romy Heilmann es profesora diplomada en Medicina Interna de Pequeños Animales por el ACVIM y el ECVIM y tiene un especial interés por la gastroenterología, las enfermedades del hígado y la inmunología clínica, así como por la radiología intervencionista y la endoscopia Leer más
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