Revista cu subiecte științifice și medicale internaționale pentru experți ai sănătății animalelor de companie
Veterinary Focus

Numărul revistei Alte științifice

Traumatismele craniene la câini

Publicat la data 02/07/2024

Articol semnat de David Sender și Kendon Kuo

Disponibilă și în alte limbi Français , Deutsch , Italiano , Português , Español și English

Traumatismele craniene la animalele de companie pot fi o provocare pentru orice medic. Articolul de față rezumă clar și concis modul de tratare a acestor cazuri.

3D renderings from whole-body CT

Puncte cheie

Traumatismele craniene care cauzează disfuncții ale fiziologiei cerebrale normale sunt întâlnite destul de frecvent în serviciile de medicină veterinară de urgență pentru animale de companie.


Obiectivul imediat în cazul unui traumatism cranio-cerebral ar trebui să fie minimizarea rapidă a leziunilor cerebrale secundare administrând fluidoterapia, analgezicele și tratamentele adjuvante adecvate.


Reevaluarea constantă a pacienților cu traumatisme craniene va contribui la ghidarea strategiilor de tratament și ar trebui integrată în planul de îngrijire medicală continuă.


Prognosticul pentru aceste cazuri poate fi dificil de stabilit la evaluarea inițială, dar chiar și pacienții cu deficite neurologice persistente vor avea adesea o evoluție surprinzător de bună.


Introducere

Traumatismele craniene și traumatismele cranio-cerebrale (TCC) reprezintă o cauză semnificativă de morbiditate și mortalitate la animalele de companie. O analiză a traumatismelor contondente la câini a constatat că 25 % din cazuri prezentau dovezi de TCC, acestea fiind asociate cu rate de supraviețuire scăzute 1. Cauzele traumatismelor la nivelul capului includ lovituri provocate de un vehicul în mișcare, rănile provocate de mușcături, căderi, leziuni cauzate prin strivire, răni provocate de proiectile (de exemplu focuri de armă) și traumatisme provocate de oameni 2. Într-un studiu, majoritatea cazurilor de traumatisme la câini și pisici au constituit traumatisme contondente cauzate de un vehicul, respectiv leziuni prin strivire 3. Traumatismele la nivelul capului pot fi autolimitate, dar pot duce și la un TCC semnificativ, comă și chiar deces, ratele de mortalitate înregistrate variind între 18 – 24 % 4. Traumatismele craniene la pacienții veterinari pot părea inițial alarmante, proprietarii punând la îndoială prognosticul de recuperare, însă animalele par să fie destul de rezistente și multe se pot recupera cu îngrijiri adecvate, chiar și după pierderea substanțială de țesut cerebral 5. Acest articol trece în revistă fiziopatologia, evaluarea pacientului, diagnosticul și recomandările de tratament pentru câinii care suferă de leziuni traumatice la nivelul capului și traumatisme cranio-cerebrale.

Fiziopatologia

Fiziologia creierului

Cavitatea craniană este un spațiu fix și, conform doctrinei Monro-Kellie (Figura 1), volumul intracranian total (compus din parenchim cerebral, sânge și lichid cefalorahidian) trebuie să rămână constant. Creșterea în volum a oricăreia dintre aceste componente sau adăugarea unui nou element cu efect de masă determină o scădere compensatorie a celorlalte componente; aceasta se numește complianță intracraniană alterată. Absența compensării va determina creșterea presiunii intercraniene (PIC).

Presiunea intracraniană este presiunea exercitată asupra craniului de către țesuturi și fluide. Fluxul sanguin cerebral (FSC) asigură alimentarea țestului cerebral cu oxigen și nutrienți și este determinat în principal de presiunea de perfuzie cerebrală (PPC). Aceasta poate fi reprezentată prin ecuația PPC = PAM – PIC, unde PAM este presiunea arterială medie. Presiunea care determină FSC este PPC, așa cum se exemplifică în ecuația FSC = PCC/RVC, unde RVC este rezistența cerebrovasculară.

Autoreglarea menține fluxul sanguin cerebral în pofida modificărilor tensiunii arteriale (PAM 50 – 150 mmHg) prin reglarea dimensiunii vaselor cerebrale. În condiții normale, complianța intracraniană este ridicată, astfel că modificările volumului intracranian vor afecta în mod minim PIC. Cu toate acestea, traumatismele craniene pot duce la o creștere a PIC cu pierderea autoreglării, creând un flux dependent de presiune (adică FSC devine mai dependent de PAM). O creștere semnificativă a PIC poate duce în cele din urmă la scăderea PPC și a FSC, provocând ischemie și moarte neuronală 6.

Doctrina Monro-Kellie; craniul este un spațiu fix compus din parenchimul cerebral, sânge și lichid cefalorahidian,

Figura 1. Doctrina Monro-Kellie; craniul este un spațiu fix compus din parenchimul cerebral, sânge și lichid cefalorahidian, iar orice creștere a uneia sau mai multor componente sau adăugarea unei componente cu efect de masă determină o scădere compensatorie a celorlalte componente. Dacă această complianță intracraniană eșuează, rezultă hipertensiune intracraniană.
© Silas Zee/ grafică de Sandrine Fontègne

Leziuni primare și secundare

Leziunile primare (Tabelul 1) se referă la perturbarea fizică a țesutului din cavitatea craniană care are loc imediat în momentul evenimentului traumatic (Figura 2). Leziunile cerebrale primare sunt clasificate în funcție de localizare, tip și distribuție (focală sau difuză) 7. Odată prezentă, leziunea primară nu mai poate fi modificată, dar afectează și influențează leziunea secundară, care apare după leziunea primară și ca reacție la aceasta. Leziunea secundară implică o serie complexă de evenimente biologice care pot duce la moarte neuronală, cu eliberarea și acumularea de neurotransmițători excitatori, edem citotoxic și activarea proteazelor și a mediatorilor inflamatori, precum și disfuncție mitocondrială și distrugeri oxidative tisulare( eliberearea de specii reactive de oxigen -SRO). Fiind foarte bogat în lipide, parenchimul cerebral este în mod special expus riscului de peroxidare lipidică 8, care poate fi exacerbată de hemoragia intracraniană și de eliberarea de ioni de fier. Distrugerea celulelor neuronale prin aceste procese duce la activarea căilor oxidului nitric (NO), cu vasodilatație cerebrală și modificări ale FSC și ale permeabilității vasculare, contribuind la pierderea autoreglării.

Tabelul 1. Clasificarea leziunilor primare.

Comoție
  • Este definită prin pierderea cunoștinței fără nicio leziune histopatologică. Este considerată cea mai ușoară formă de leziune primară.
Contuzie
  • Leziune la nivelul parenchimului cerebral
Hematom
  • Acumulare de sânge coagulat
  • Poate să apară în interiorul parenchimului cerebral (intra-axial) sau în exteriorul acestuia (extra-axial), de exemplu în spațiul subarahnoidian, subdural sau epidural
Lacerație
  • Ruptura țesutului cerebral
  • Este considerată o formă severă de leziune primară
Leziune axonală difuză
  • Forfecarea axonilor cerebrali atunci când creierul se mișcă și se rotește în interiorul cavității craniene
  • Este considerată o formă severă de leziune primară

 

Leziunile secundare pot fi exacerbate și de alți factori intracranieni, inclusiv hipertensiunea intracraniană, acidoza lactică, compromiterea barierei hemato-encefalice (BHE), vasospasmul, hemoragia, infecția, efectele de masă și activitatea convulsivă 9. Factorii sistemici pot agrava leziunile secundare prin compromiterea FSC, inclusiv hipotensiunea, hiper- sau hipoglicemia, hipertermia, hiper- sau hipocapnia, hipoxia și dereglările acido-bazice sau electrolitice.

Combinația de hipertensiune arterială și bradicardie la un pacient neurologic este numită reflexul Cushing și poate indica hipertensiune intracraniană severă. Deoarece hernia cerebrală poate fi iminentă în cazul unui TCC, sunt necesare identificarea rapidă și intervenția imediată. Prezența reflexului Cushing s-a dovedit a fi specifică herniei cerebrale la câini, însă medicul trebuie să țină cont de faptul că absența acestuia nu exclude hipertensiunea intracraniană 10 Așadar, este justificat să se presupună că există hipertensiune craniană dacă tabloul clinic general indică acest lucru.

Reprezentare vizuală a unora dintre leziunile primare.

Figure 2. Reprezentare vizuală a unora dintre leziunile primare. În Tabelul 1 sunt date explicații mai detaliate privind leziunile cerebrale primare.
© Silas Zee/ grafică de Sandrine Fontègne

Evaluarea pacientului

Evaluarea pacientului trebuie să includă o scurtă examinare primară a criteriilor ABC (căi respiratorii, respirație și circulație), urmată de o examinare secundară mai amănunțită. Hipoxemia, tulburările de ventilație și hipotensiunea contribuie la dezvoltarea leziunilor cerebrale secundare, ca atare trebuie identificate și tratate rapid. Evaluarea respiratorie trebuie să includă cel puțin examinarea căilor respiratorii, a frecvenței respiratorii și a efortului respirator, a valorilor SpO2, și efectuarea unei ecografii toracice la punctul de îngrijire (POCUS). Evaluarea cardiovasculară trebuie să includă cel puțin culoarea mucoaselor, timpul de umplere capilară, frecvența cardiacă și pulsul, calitatea pulsului, lactatul seric, palparea extremităților distale pentru determinarea temperaturii relative și tensiunea arterială. În cazul traumatismelor craniene grave, tulburările de autoreglare cerebrală duc la o dependență mai mare a fluxului sanguin cerebral (FSC) și a presiunii de perfuzie cerebrală (PPC) de presiunea arterială medie (PAM), ca atare menținerea tensiunii arteriale este esențială în cazul acestor pacienți.

Evaluarea neurologică

În mod ideal, evaluarea neurologică se efectuează înainte de administrarea analgezicelor și, dacă este posibil, după resuscitarea adecvată. Examinarea ar trebui să se concentreze pe evaluarea nivelului de conștiență al pacientului, a posturii și a reflexelor trunchiului cerebral. Câinii cu traumatisme craniene și TCC pot prezenta o postură decerebrată sau de decerebrare, însă o postură normală nu exclude TCC (Figurile 3 și 4). Un pacient în postură decerebrată poate fi identificat prin extensia capului și a gâtului (opistotonus), precum și a tuturor celor patru membre; postura de decerebrare se caracterizează prin opistotonus, cu extensia membrelor anterioare, în timp ce membrele posterioare sunt în poziție normală sau flexată. În ambele situații sunt adesea afectate și funcțiile psihice, deoarece acești pacienți pot prezenta leziuni intracraniene semnificative. Atunci când se evaluează reflexele trunchiului cerebral, se examinează dimensiunea pupilelor, reflexele pupilare la lumină și nistagmusul fiziologic (Figura 5). Deoarece concomitent cu traumatismele cerebrale se pot produce și traumatisme cervicale, este de asemenea util să se evalueze funcțiile motorii și senzoriale.

Postura decerebrată

Figura 3. Postura decerebrată se caracterizează prin poziționarea câinelui în decubit lateral cu extensia capului, a gâtului (opistotonus) și a tuturor celor patru membre.
© Silas Zee/ grafică de Sandrine Fontègne

Postura de decerebrare

Figura 4. Postura de decerebrare se caracterizează poziționarea câinelui în decubit lateral cu opistotonus și extensia membrelor anterioare, în timp ce membrele posterioare sunt în poziție normală sau flexată.
© Silas Zee/ grafică de Sandrine Fontègne

Reflexele trunchiului cerebral

Figura 5. Reflexele trunchiului cerebral pot fi evaluate folosind un oftalmoscop pentru a evalua dimensiunea pupilelor, reflexele pupilare de lumină și nistagmusul fiziologic. 
© Shutterstock

Scorul de comă Glasgow modificat (MGCS) a fost validat la câini (și la pisici) 11pentru a evalua gravitatea deficitelor neurologice (Caseta 1). Acest scor evaluează trei categorii – activitatea motorie, reflexele trunchiului cerebral și nivelul de conștiență – cu un punctaj de la unu la șase. Conform unui studiu, un scor MGCS de 8 puncte la internare corespunde unei probabilități de 50% de supraviețuire în primele 48 de ore de spitalizare 11. Repetarea măsurătorilor scorului MGCS (de exemplu, la intervale de 30 – 60 de minute după prezentarea inițială) poate fi utilă pentru monitorizarea răspunsului la terapie. Au fost validate și alte sisteme de clasificare, de exemplu scorul Animal Trauma Triage (ATT).

Caseta 1. Scorul de comă Glasgow modificat (MGCS).

Activitatea motorie Scor
Mers normal, reflexe spinale normale
Hemipareză, tetrapareză sau rigiditate decerebrată
În decubit, rigiditate intermitentă a mușchilor extensori
În decubit, rigiditate constantă a mușchilor extensori
În decubit, rigiditate constantă a mușchilor extensori cu opistotonus
În decubit, hipotonie musculară, reflexe spinale slabe sau absente
6
5
4
3
2
1
Reflexele trunchiului cerebral  
Reflexe pupilare la lumină normale și reflexe oculocefalice normale
Reflexe pupilare la lumină încetinite și reflexe oculocefalice normale sau reduse
Mioză bilaterală neresponsivă cu reflexe oculocefalice normale sau reduse
Pupile punctiforme cu reflexe oculocefalice reduse sau absente
Midriaza unilaterală neresponsivă cu reflexe oculocefalice reduse sau absente
Midriaza bilaterală neresponsivă cu reflexe oculocefalice reduse sau absente
6
5
4
3
2
1
Nivel de conștiență  
Perioade ocazionale de vigilență și receptivitate la mediu
Depresie sau delir, pacientul are capacitate de reacție, dar răspunsul poate fi neadecvat 
Stare semicomatoasă, cu răspuns la stimuli vizuali
Stare semicomatoasă, cu răspuns la stimuli auditivi
Stare semicomatoasă, pacientul reacționează numai la stimuli nociceptivi repetați
Stare comoatoasă, fără reacție la stimuli nociceptivi repetați
6
5
4
3
2
1
Scor MGCS Pronostic
3-8
9-14  
15-18
Grav 
Rezervat 
Favorabil

 

Metode imagistice de diagnostic

Evaluarea poate implica atât investigații imagistice extracraniene, cât și intracraniene. Imagistica extracraniană include radiografii toracice, abdominale sau ale oricărui membru afectat pentru a evalua comorbiditățile (de exemplu fracturi costale, contuzii pulmonare, pneumotorax, lichid liber în cavitatea abdominală, hernie diafragmatică, luxații, fracturi ale oaselor lungi). Ecografiile la punctul de îngrijire (POCUS) ar putea avea o sensibilitate mai ridicată în ceea privește detectarea contuziilor pulmonare și a cantităților mici de lichid liber în cavitatea toracică sau abdominală 12. Atunci când sunt disponibile, tomografiile computerizate (CT) ale întregului corp pot oferi avantajul de a obține rapid un volum considerabil de informații în condiții de sedare și manipulare minimă a pacientului.

Imagistica intracraniană este indicată la pacienții care nu răspund la tratament medical, la cei a căror stare se agravează după un răspuns inițial la tratament și la pacienții cu afecțiuni neurologice focale sau asimetrice 13. Radiografiile craniene sunt lipsite de sensibilitate și nu sunt recomandate 8. În cazurile de urgență, examinarea CT (Figura 6) este preferată RMN-ului deoarece nu necesită anestezie generală, de obicei se poate efectua mai rapid și are o sensibilitate mai ridicată pentru detectarea fracturilor și a zonelor de hemoragie sau edem acut 4,8. Pe de altă parte, investigațiile RMN pot avea valoare de prognostic și pot ajuta la predicția apariției epilepsiei post-traumatice (Figura 7) 14.

Reprezentări 3D dintr-o examinare CT a întregului corp efectuată la un câine cu traumatism cerebral

Figura 6. Reprezentări 3D dintr-o examinare CT a întregului corp efectuată la un câine cu traumatism cerebral care arată o fractură asociată cu osul frontal și procesul zigomatic. Investigațiile CT ale întregului corp devin tot mai disponibile pe scară largă și au avantajul de a oferi numeroase informații despre pacientul cu traumatism cu manipulare minimă a acestuia.
© Silas Zee

Investigațiile RMN pot fi utile în evaluarea pacienților cu TCC

Figura 7. Investigațiile RMN pot fi utile în evaluarea pacienților cu TCC, de exemplu pentru a ajuta la determinarea prognosticului. 
© Shutterstock

Tratamentul afecțiunilor intracraniene

Ridicarea capului

Ridicarea capului la un unghi de 15-30o poate ajuta la scăderea presiunii intracraniene prin favorizarea drenajului venos fără a compromite fluxul sanguin cerebral 15. Se recomandă folosirea unei plăci sau scânduri rigide care să poată susține în întregime corpul animalului (Figura 8) sau cel puțin partea superioară, de la umeri în sus, pentru a reduce riscul de comprimare sau răsucire a gâtului, care ar putea obstrucționa drenajul venos.

A rolled-up towel and stiff board

Figura 8. Un prosop rulat și o placă rigidă pot fi folosite pentru a plasa pacientul într-o poziție cu înclinare de 15 – 300 pentru a ajuta la îmbunătățirea drenajului venos fără a reduce perfuzia cerebrală.
© Silas Zee/grafică de Sandrine Fontègne

Oxigenoterapia și ventilația

Administrarea de oxigen are ca scop menținerea normoxemiei. Suplimentarea de rutină a oxigenului trebuie evitată, deoarece hiperoxemia poate agrava leziunile de reperfuzie. Dacă este necesară suplimentarea cu oxigen, se poate lua în considerare oxigenul cu flux liber până la efectuarea procedurilor suplimentare de stabilizare. Canulele nazale trebuie utilizate cu prudență, deoarece eventualele fracturi pot modifica anatomia normală și, în cazuri extreme, pot duce la comunicare cu cavitatea craniană. Oxigenoterapia cu debit mare are avantajul unui confort îmbunătățit prin furnizarea de oxigen încălzit și umezit, dar iritația nazală poate provoca strănut, care poate duce la creșterea presiunii intracraniene. Cuștile cu oxigen pot fi mai puțin stresante, iar unele permit control ambiental, însă au dezavantajul de a crea o barieră între pacient și echipa medicală, ceea ce poate compromite procedurile de terapie intensivă și monitorizarea care este adesea necesară.

Dioxidul de carbon joacă un rol important în FSC. Hipercapnia determină vasodilatație și creșterea PIC, în timp ce hipocapnia duce la vasoconstricție și scăderea PIC. Deși recomandată în trecut, hiperventilația poate fi dăunătoare; chiar și o hipocapnie ușoară (PaCO2 < 34%) poate cauza vasoconstricție excesivă cu scăderea FSC, ischemie și moarte neuronală 16.

Terapia cu fluide intravenoase

Terapia cu fluide intravenoase (i.v.) este un pilon fundamental al terapiei de șoc, dar există unele controverse în ceea ce privește fluidele cele mai adecvate pentru administrare în cazul traumatismelor craniene și încă nu s-a ajuns la un consens. Scopul terapiei cu fluide ar trebui să fie rezolvarea hipovolemiei, prevenirea hipotensiunii arteriale și menținerea FSC. Pacienții cu traumatisme cerebrale prezintă în general diferite grade de șoc hipovolemic și se recomandă menținerea tensiunii arteriale sistolice > 90 mmHg is recommended 4. Un studiu din medicina umană a arătat o creștere cu 150 % a mortalității la pacienții care au prezentat chiar și un singur episod de hipotensiune arterială cu o tensiune arterială sistolică < 90 mmHg 17.

Din cauza riscului de distrugere a barierei hemato-encefalice (BHE) la pacienții cu TCC, terapia cu fluide poate contribui la deteriorarea continuă a parenchimului cerebral prin edem vasogenic, edem citotoxic și mișcarea fluidelor. Menținerea unei presiuni de perfuzie cerebrale adecvate este crucială, deoarece autoreglarea este adesea compromisă și depinde de tensiunea arterială. Terapia cu fluide trebuie selectată, monitorizată frecvent și adaptată pentru fiecare pacient, în funcție de necesități.

Cristaloizi izotonici

Deoarece administrarea intravenoasă a unor cantități mari de apă liberă poate contribui la apariția edemului cerebral din cauza pierderii joncțiunilor celulare strânse în parenchimul cerebral afectat, o opțiune posibilă o reprezintă soluția de NaCl 0,9 %, care conține cea mai mică cantitate de apă liberă. Pe de altă parte, din cauza cantității mai mari de clorură și a lipsei unei soluții tampon, această soluție are un efect acidifiant și poate agrava dezechilibrele acido-bazice preexistente, fiind asociată cu leziuni renale acute 18. Cristaloizii izotonici tamponați sunt o alegere rezonabilă și justificabilă. Indiferent de soluția de cristaloid aleasă, terapia cu fluide trebuie să vizeze întotdeauna corectarea dereglărilor menționate mai sus (de exemplu, șocul). Autorii recomandă administrarea unei doze de 10 – 20 ml/kg timp de 10 – 15 minute până la apariția efectului.

David Sender

În mod ideal, evaluarea neurologică se efectuează înainte de administrarea analgezicelor și, dacă este posibil, după resuscitarea adecvată; evaluarea ar trebui să se concentreze asupra nivelului de conștiență al pacientului, a posturii și a reflexelor trunchiului cerebral.

David Sender

Coloizi

Soluțiile coloidale sunt concepute pentru a produce expansiunea volumului plasmatic, crescând presiunile oncotice pentru a menține volumul în spațiul intravascular. Ca atare, acestea pot fi un instrument atractiv pentru resuscitarea pacientului cu traumatism cranian hipovolemic sau hipotensiv. Există motive de îngrijorare privind posibilitatea ca particulele oncotice să pătrundă în creierul traumatizat din cauza perturbării BHE, însă nu au fost efectuate studii de medicină veterinară randomizate cu scopul de a testa efectele coloizilor în cazurile de TCC. Pe de altă parte, o evaluare ulterioară efectuată în cadrul unui studiu la pacienți umani cu TCC care a comparat resuscitarea cu soluție salină și cea cu albumină 19 a constatat un risc semnificativ mai mare de deces asociat cu albumina. Până când studii concludente nu vor demonstra un beneficiu clar al coloizilor față de cristaloizi, autorii nu recomandă utilizarea coloizilor în cazurile de TCC.

Soluție salină hipertonică

Soluția salină hipertonică este un tratament atractiv pentru pacienții cu TCC datorită mai multor caracteristici pe care le prezintă. Creează un potențial osmotic pentru deplasarea apei din spațiile intracelulare și interstițiale în spațiul intravascular pentru a crește volumul intravascular. În acest fel, crește și debitul cardiac. De asemenea, determină o expansiune a volumului intravascular mai mare decât propriul său volum. Având în vedere aceste proprietăți, soluția salină hipertonică este deosebit de eficientă la pacienții cu TCC hipotensiv, însă, la fel ca orice cristaloid, se va redistribui rapid în spațiul interstițial, astfel că proprietățile sale de expansiune a volumului intravenos durează doar 45 – 75 de minute. Alte beneficii ale soluției saline hipertonice sunt discutate mai jos.

Soluții hiperosmotice

Atât manitolul, cât și soluția salină hipertonică pot fi benefice datorită proprietăților lor hiperosmolare. Manitolul este un diuretic osmotic care are și proprietăți de eliminare a radicalilor liberi 13 și, în plus, reduce vâscozitatea sanguină și îmbunătățește microcirculația sanguină. Vasoconstricția arteriolelor meningeale determină de asemenea scăderea volumului sanguin cerebral și a PIC 20,21. Doza recomandată este de 0,5 – 1,5 g/kg i.v. timp de 15 – 20 de minute 7,8,21, și poate reduce presiunea intracraniană timp de 2 – 5 ore 21, cu toate acestea, deoarece cauzează diureză, înainte de administrare trebuie asigurată resuscitarea volemică a pacienților, iar normovolemia trebuie menținută.

Soluția salină hipertonică este un agent de expansiune a volumului datorită efectelor sale osmolare, dar oferă și alte beneficii. Acestea includ reducerea inflamației endoteliale și îmbunătățirea fluxului sanguin regional, proprietăți reologice care reduc vâscozitatea sângelui și îmbunătățesc perfuzia, scăderea excitotoxicității cerebrale prin favorizarea recaptării neurotransmițătorilor excitanți, cum ar fi glutamatul, și efecte imunomodulatoare 4,7,13.Soluția salină hipertonică ar putea fi mai eficientă decât manitolul în ceea ce privește reducerea hipertensiunii intracraniene 7, dar administrarea acesteia trebuie să fie întotdeauna urmată de cristaloizi izotonici pentru a menține o hidratare adecvată și trebuie acționat cu prudență dacă este utilizată în cazuri de disnatremie. Doza recomandată este de 4 ml/kg de soluție salină de 7,5 % sau 5,4 ml/kg de soluție salină de 3 % i.v. timp de 15 – 20 de minute.

Terapia antiepileptică

Crizele convulsive pot provoca leziuni secundare suplimentare prin creșterea PIC, creșterea cererii de oxigen în creier și scăderea FSC. La pacienții umani cu TCC incidența crizelor convulsive crește până la 12 % 20, iar un studiu a arătat că 6,8 % dintre pacienții canini au dezvoltat convulsii post-traumatice 22. Poate fi luat în considerare tratamentul profilactic cu medicamente antiepileptice, dar nu se pot formula recomandări bazate pe dovezi în acest sens. Benzodiazepinele sunt recomandate în situații de urgență, urmate de inițierea unui tratament continuu cu medicamente antiepileptice, de exemplu levetiracetam sau fenobarbital.

Corticosteroizi

Steroizii nu sunt recomandați; deși sunt agenți antiinflamatori puternici care au fost utilizați în mod tradițional în tratamentul pacienților cu TCC, un studiu clinic de amploare din medicina umană a demonstrat un risc crescut de deces la două și șase săptămâni 23, iar Brain Trauma Foundation nu recomandă utilizarea acestora 20.

Hipotermia

Având în vedere că TCC este asociat cu cerințe metabolice crescute, hipotermia poate contribui la atenuarea acestor cerințe și la diminuarea leziunilor cerebrale secundare. În prezent în medicina umană sunt disponibile date contradictorii în ceea ce privește beneficiul hipotermiei terapeutice comparativ cu coma indusă de barbiturice, nefiind formulate recomandări 20, În medicina veterinară există de asemenea puține date în acest sens. Autorii recomandă să se permită încălzirea pasivă a oricărui pacient hipotermic, cu monitorizarea temperaturii la toți pacienții cu TCC pentru a evita hipertermia și hipotermia excesivă.

Kendon Kuo

Imagistica intracraniană este indicată la pacienții care nu răspund la tratament medical, la cei a căror stare se agravează după un răspuns inițial la tratament și la pacienții cu afecțiuni neurologice focale sau asimetrice.

Kendon Kuo

Tratamente sistemice

Analgezice

Importanța analgeziei adecvate la un pacient cu traumatism cranian nu poate fi subestimată. Opioidele sunt o alegere rezonabilă ca tratament de primă linie, deoarece asigură o bună analgezie și sunt în general sigure din punct de vedere cardiovascular. Totuși, după ce pacientul este suficient de stabil și s-a efectuat evaluarea, se recomandă ferm utilizarea unei analgezii multimodale.

Lidocaina este un blocant al canalelor de sodiu care se poate utiliza sistemic ca analgezic. Pe lângă faptul că oferă o analgezie ușoară până la moderată, s-a demonstrat că elimină SRO și peroxidarea lipidică 21.

Ketamina este un anestezic disociativ și un antagonist al receptorilor de N-metil-D-aspartat (NMDA) care poate avea o utilitate deosebită la pacienții cu TCC. Deși unele studii mai vechi au sugerat că ar putea crește PIC, date mai recente arată că proprietățile ketaminei de inhibare a activării glutamatului, efectele neuroprotectoare, inhibarea NO-sintetazei și vasoconstricția ar putea contribui la îmbunătățirea tensiunii arteriale sistemice și a FSC, la minimizarea leziunilor cerebrale secundare și la scăderea PIC 24.

Sedative

Agoniștii alfa-2, cum ar fi dexmedetomidina, sunt sedative sigure, cu efecte analgezice ușoare. Studiile din medicina umană și rapoartele de caz din medicina veterinară sunt neconcludente în ceea ce privește recomandarea sau contraindicarea administrării la pacienții cu TCC, și până în prezent nu s-a efectuat niciun studiu randomizat prospectiv la pacienții veterinari cu TCC. Așadar, până când vor fi disponibile mai multe date, se recomandă ca această clasă de medicamente să fie utilizată cu moderație în cazurile de TCC 4.

Benzodiazepinele acționează prin modularea acidului gamma-aminobutiric (GABA) pentru a asigura sedare și anxioliză 21, și, datorită proprietăților anticonvulsivante concomitente și a efectelor cardiovasculare și respiratorii minime, constituie un instrument atractiv pentru tratarea pacienților.

Fenotiazinele (de exemplu, acepromazina) acționează ca antagoniști nespecifici ai receptorilor alfa-1 și alfa-2, oferind sedare și anxioliză 21,Deși inițial s-a crezut că au ca efect reducerea pragului convulsiv la pacienții epileptici, această ipoteză a fost între timp reevaluată 21. În doze mici, aceste medicamente par a fi relativ sigure din punct de vedere cardiovascular, dar în doze mai mari provoacă vasodilatație, ceea ce poate duce la hipotensiune. În plus, acestea nu sunt reversibile și au efecte sedative și anxiolitice mai puțin sigure.

Propofolul este un hipnotic cu acțiune scurtă care a fost utilizat în cazurile de epilepsie refractară 21. Acesta poate avea efecte neuroprotectoare prin modularea GABA, dar poate provoca și hipotensiune arterială, inotropie negativă și depresie respiratorie profundă.

Alte tratamente

Hiperglicemia este întâlnită relativ frecvent atât la pacienții umani cu TCC, cât și la cei veterinari, iar în cazul animalelor, s-a demonstrat că este corelată cu severitatea TCC, dar nu și cu evoluția și rezultatul pacientului 3, Prin urmare, nu se recomandă utilizarea insulinei pentru control glicemic13.

Nutriția parenterală poate fi luată în considerare la pacienții cu risc de aspirație. La oameni, TCC este asociat și cu ulcerație și sângerare gastrică 7, și se poate lua în considerare utilizarea de antiacide profilactice, cum ar fi inhibitorii pompei de protoni (de exemplu omeprazol sau pantoprazol) sau blocante H2 (de exemplu, amotidină). Tratamentul chirurgical necesită cercetări suplimentare înainte de a se putea formula recomandări.

Tabelul 2 oferă un rezumat al medicamentelor utilizate frecvent pentru câinii cu traumatisme craniene.

Tabelul 2. Medicamente utilizate frecvent în tratarea traumatismelor craniene la câini.

Medicament Doză Efecte secundare
Opioid – agonist total al receptorilor mu 
Fentanil
Metadonă
Morfină
 
2–5 mcg/kg i.v., apoi perfuzie CRI 2–5 mcg/kg/h
0.2-0.5 mg/kg i.v/i.m
0.25-0.5 mg/kg i.m
Sedare
Depresie respiratorie 
Midriază
Dificultăți de respirație
Disforie
Greață
Opioid – agonist parțial al receptorilor mu 
Buprenorfină
0.01-0.03 mg/kg i.v/i.m
Sedare
Depresie respiratorie 
Midriază
Dificultăți de respirație (mai puțin frecvente)
Disforie
Greață
Antagonist neselectiv al receptorului NMDA 
Ketamină
0.1-1.0 mg/kg i.v, apoi 2-10 mcg/kg/min
Tahicardie
Creșterea necesarului miocardic de oxigen
Dezorientare
Blocant al canalelor de sodiu 
Lidocaină
1–2 mg/kg i.v. timp de 5–10 minute, apoi 25–50 mcg/kg/min
Greață
Aritmii
Agonist alfa-2
Dexmedetomidină
0,5–3 mcg/kg i.v./i.m., apoi 0,5–1 mcg/kg/h
Sedare
Hipotensiune
Depresie respiratorie
Benzodiazepin 
Midazolam
0.1-0.5 mg/kg i.v/i.m/i.n Excitare paradoxistică
Derivat de fenotiazină 
Acepromazină
0.005-0.02 mg/kg i.v 
20–30 minute pentru efect maxim
Hipotensiune
Anestezic hipnotic 
Propofol
1-5 mg/kg i.v, apoi 100-400 mcg/kg/min
Hipotensiune
Scăderea debitului cardiac
Depresie respiratorie
Anticonvulsivant 
Levetiracetam

40-60 mg/kg i.v, apoi 20-40 mg/kg i.v/p.o q8h

Sedare (minimă)
Anticonvulsivant barbituric
Fenobarbital
4 mg/kg i.v. q6h timp de 24 de ore, apoi 2–2,5 mg/kg p.o. q12h
Modificări comportamentale
Sedare
Ataxie (de trunchi)
Poliurie/polidipsie
Modificări ale enzimelor hepatice

 

Concluzie

Câinii care au suferit un traumatism cranio-cerebral (TCC) pot ridica dificultăți de evaluare și tratament, însă atunci când se intervine adecvat, mulți pacienți vor prezenta îmbunătățiri semnificative și adesea par să aibă capacitatea de a compensa orice deficit neurologic rămas. Cu toate acestea, este dificil de stabilit prognosticul unui TCC, deoarece acesta depinde de gravitatea leziunii, de momentul începerii tratamentului și de eficacitatea tratamentului. Evaluările repetate cu aplicarea scorului de comă pot fi utilizate pentru a evalua prognosticul de recuperare în cazuri individuale, iar proprietarii ar trebui să fie informați că animalul lor de companie poate avea deficite neurologice reziduale, inclusiv (dar nu numai) convulsii.

Referințe

  1. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J. Vet. Emerg. Crit. Care 2009;19(6):588-602.

  2. DiFazio J, Fletcher DJ. Traumatic Brain Injury. In: Drobatz KJ, Hopper K, Rozanski E, et al (eds.) Textbook of Small Animal Emergency Medicine. 1st ed. Hoboken, John Wiley & Sons Inc, 2019;111-117.

  3. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;218(7):1124-1129. 

  4. Kuo KW, Bacek LM, Taylor AR. Head Trauma. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. 2018;48(1):111-128. 

  5. Sorjonen DC, Thomas WB, Myers LJ, et al. Radical cerebral cortical resection in dogs. Prog. Vet. Neurol. 1991;2:225-236.

  6. Dewey CW, Fletcher DJ. Head-Trauma Management. In: Dewey CW, da Costa RC (eds.) Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Aimes, John Wiley & Sons Inc, 2016:237-248.

  7. Tsang K, Whitfield P. Traumatic brain injury: review of current management strategies. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 2012;50:298-308. 

  8. Fletcher D, Syring R. Traumatic brain injury. In: Silverstein D, Hopper K (eds.) Small Animal Critical Care Medicine. 2nd ed. St Louis, Elsevier Saunders, 2014:723-727.

  9. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J. Vet. Emerg. Crit. Care 2010;20(2):177-190. 

  10. Her J, Yanke AB, Gerken K, et al. Relationship between admission variables in dogs with brain herniation: a retrospective study in 54 dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care 2022;32(1):50-57.

  11. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the Modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001;15(6):581-584. 

  12. Dicker SA, Lisciandro GR, Newell SM, et al. Diagnosis of pulmonary contusions with point‐of‐care lung ultrasonography and thoracic radiography compared to thoracic computed tomography in dogs with motor vehicle trauma: 29 cases (2017‐2018). J. Vet. Emerg. Crit. Care 2020;30(6):638-646.

  13. DiFazio J, Fletcher DJ. Updates in the management of the small animal patient with neurologic trauma. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2013;43(4):915-940. 

  14. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J. Vet. Intern. Med. 2014;28(4):1256-1262. 

  15. Ng I, Lim J, Wong HB. Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influences on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral oxygenation. Neurosurg. 2004;54(3):593-598.

  16. Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit. Care Med. 2002;30(9):1950-1959.

  17. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J. Trauma 1993;34(2):216-222. 

  18. Roquilly A, Loutrel O, Cinotti R, et al. Balanced versus chloride-rich solutions for fluid resuscitation in brain-injured patients: a randomised double-blind pilot study. Crit. Care 2013;17:R77.

  19. The SAFE Study Investigators. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Injury 2009;40. 

  20. Brain Trauma Foundation website. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. Available at: http://braintrauma.org/uploads/03/12/Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf  Accessed August 4, 2022

  21. Plumb DC. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Aimes, Wiley-Blackwell. 2018.

  22. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2012;241(11):1479-1483.

  23. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury – outcomes at 6 months. Lancet 2005;365(9475):1957-1959. 

  24. Zeiler FA, Teitelbaum J, West M, et al. The Ketamine Effect on ICP in traumatic brain injury. Neurocrit. Care 2014;21(1):163-173

David Sender

David Sender

Dr. Sender a absolvit facultatea de medicină veterinară la Universitatea din Illinois și a urmat un stagiu modular interdisciplinar în domeniu animalelor de companie la Colorado State University. Citiți mai mult

Kendon Kuo

Kendon Kuo

După ce a absolvit Universitatea din California, Davis, în 2010, Dr. Kuo a efectuat un stagiu de un an în domeniul medicinei și chirurgiei animalelor mici la Universitatea Auburn. Citiți mai mult

Alte articolele ale acestui număr

Numărul revistei Publicat la data 02/06/2024

Cetoacidoza diabetică la câini

Cum procedați atunci când un pacient diabetic în stare critică se prezintă la serviciul de urgență? Acest articol oferă o metodă de abordare pas cu pas pentru rezultate optime.

Scris de Sara Marella și Emma Donnelly

Numărul revistei Publicat la data 15/02/2023

Arterial thromboembolism in cats

Feline thromboembolism is a condition which can strike without warning, and where the clinician’s assessment and decisions can make the difference between life and death, as discussed in this article by Michael Aherne.

Scris de Michael Aherne