Cetoacidoza diabetică la câini

Introducere

Diabetul zaharat (DZ) se caracterizează prin incapacitatea organismului de a utiliza glucoza, ceea ce provoacă „înfometare” celulară și anomalii clinico-patologice. Cauza este fie secreția deficitară de insulină (DZ tip 1), fie rezistența la insulină (DZ tip 2). La câini, diabetul zaharat de tip 1 este scenariul cel mai frecvent; patogeneza acestuia pare a fi multifactorială și include predispoziția genetică, mecanisme autoimune, factori de mediu și boli concomitente cu rezistență la insulină 1.

Exacerbarea acestor mecanisme determină hiperglicemie severă, cetonemie, tulburări electrolitice și ale echilibrului acido-bazic, dezvoltându-se astfel afecțiunea numită cetoacidoză diabetică (CAD). CAD și sindromul hiperglicemic hiperosmolar (SHH) sunt complicații ale diabetului zaharat și ambele constituie urgențe diabetice, însă diferă în ceea ce privește caracteristicile, comorbiditățile de fond și managementul pacientului. Articolul de față se va concentra asupra cetoacidozei diabetice canine și va prezenta diagnosticul, tratamentul și complicațiile acestei afecțiuni.

De la diabet la cetoacidoză diabetică (CAD)

Atunci când glucoza nu poate pătrunde în țesuturile organismului, apare înfometarea celulară și se dezvoltă hiperglicemia extracelulară, situație agravată de accentuarea proceselor de gluconeogeneză și glicogenoliză. În timp, glicemia poate depăși pragul renal (180 – 220 mg/dL, 10,0 – 12,2 mmol/L) și duce la glicozurie, având ca rezultat pierderi de lichide și electroliți din cauza diurezei osmotice. Ca o consecință a utilizării ineficiente a glucozei, celulele folosesc căi alternative pentru a obține energie, în principal lipoliza (Figura 1). Lipaza sensibilă la hormoni stimulează hidroliza trigliceridelor în acizi grași liberi care, la rândul lor, trec prin procesul de beta-oxidare în mitocondriile hepatocitelor, transformându-se în acetil-coenzima A (acetil-CoA). În prezența oxaloacetatului, acetil-CoA intră în ciclul Krebs pentru a produce energie, însă în prezența CAD are loc o direcționare preferențială a oxaloacetatului spre gluconeogeneză; prin urmare, mai ales atunci când producția de acetil-CoA este excesivă, această substanță se acumulează și se combină pentru a forma corpi cetonici (CC): acetoacetat (AcAc), beta-hidroxibutirat (BHB) și acetonă 2,3.

În cantități mici, corpii cetonici constituie o sursă importantă de energie, însă excesul poate fi nociv – fiind acizi puternici, disocierea lor provoacă acidoză metabolică. Pentru a menține neutralitatea electrică, corpi cetonici încărcați negativ sunt excretați în rinichi împreună cu ioni pozitivi, cauzând diureză osmotică și deficiențe electrolitice. Producția excesivă de CC și hiperglicemia severă sunt favorizate și de acțiunea de rezistență la insulină a așa-numiților hormoni de contrareglare (glucagon, cortizol, hormonul de creștere, adrenalina), a căror concentrație crește în condiții de stres și în prezența comorbidităților. Aceștia stimulează suplimentar gluconeogeneza, lipoliza și glicogenoliza 2,3. În plus, hiperglicemia în sine este o stare proinflamatorie care promovează eliberarea de citokine și generarea de specii reactive de oxigen, care la rândul lor promovează rezistența la insulină 4.

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică (CAD)

Acronimul CAD este util pentru a ne reaminti că este vorba despre o afecțiune caracterizată prin cetonemie/cetonurie (C), acidoză metabolică (A) și hiperglicemie (D, la fel ca în diabetul zaharat) 2,5. Pacienții cu CAD pot avea un diagnostic anterior de DZ sau prezintă un istoric clinic compatibil cu DZ (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere în greutate), precum și semne care indică o patologie de fond sau DZ decompensat (vărsături, anorexie, letargie, hematurie). CAD se întâlnește mai frecvent la câinii de vârstă mijlocie și înaintată, fiind de asemenea constatate unele predispoziții de rasă. 1,6.

Observațiile clinice pot include deshidratare, șoc hipovolemic, frecvență respiratorie anormală sau efort respirator (din cauza acidozei sau a bolilor pulmonare), dureri abdominale, respirație cetonică, letargie (sau tulburări neurologice mai grave) sau semne ale altor comorbidități (de exemplu, dermatită, alopecie, otită) 6. Dacă anamneza și examenul clinic indică DZ decompensat, este esențială asigurarea unei baze minimale de date privind evaluarea glicemiei, concentrațiile de electroliți, echilibrul acido-bazic și cetonemia/cetonuria (Figura 2).

C. Cetonemia și cetonuria indică producția excesivă de corpi cetonici și, implicit, un echilibru energetic negativ. Corpii cetonici se pot măsura utilizând un ketometru POC sau cu benzi de testare pentru urină reactive la nitroprusiat (se pot folosi cu plasmă sau urină, plasma fiind considerată mai sensibilă). Metoda benzilor de testare este o analiză semi-cantitativă bazată pe interpretare vizuală și are un risc ridicat de rezultate fals pozitive și fals negative. Benzile de testare măsoară în primul rând AcAc, ceea ce poate duce la subestimarea cetozei, deoarece în cazul cetoacidozei diabetice, AcAc este mai puțin abundent decât BHB. În plus, utilizarea benzii de testare a urinei întârzie detectarea remiterii CAD, deoarece insulina promovează reconversia BHB în AcAc și, prin urmare, citirea benzilor de testare poate sugera în continuare niveluri crescute de corpi cetonici 3,8 ,9 .Cetoza (concentrație BHB > 0,1 mmol/l) se poate dezvolta și în cazuri de pancreatita acută, înfometare, aport scăzut de carbohidrați, febră și stare de gestație, însă o concentrație BHB mai mare de 3,5 mmol/l sugerează CAD; pe de altă parte, dacă valoarea este sub 2,8 mmol/l, prezența CAD este improbabilă 9 .

A. Acidoza metabolică (pH < 7,3, bicarbonat < 15 mmol/l) în CAD apare în principal ca urmare a acumulării de corpi cetonici, a hipovolemiei (acidoză lactică, azotemie sensibilă la volum), a hipercloremiei și uremiei. Acumularea de corpi cetonici (anioni nemăsurați) determină acidoză cu decalaj anionic (DA) (DA normal: 12 – 24 mEq/l).

Litera A din acronimul CAD poate servi și ca aide mémoire pentru alte două „anomalii” pe care le prezintă acești pacienți dezechilibre electrolitice și osmolare, așa cum se va discuta mai jos.

D. Diabetul zaharat (DZ) se caracterizează prin hiperglicemie persistentă à jeun (glicemie normală: 80 – 120 mg/dl, 4,4 – 6,6 mmol/l). Se poate măsura rapid utilizând un glucometru validat POC (point-of-care). Dacă valoarea glicemiei depășește pragul de referință al instrumentului, trebuie avută în vedere analiza gazelor sanguine sau diluarea probei. Atunci când analiza este efectuată folosind probă de sânge integral trebuie să se țină cont de hematocrit, deoarece glucometrele POC furnizează rezultate imprecise în caz de hemodiluție și hemoconcentrație a probelor 7.

Până la 70% dintre pacienții cu CAD au DZ decompensat din cauza patologiilor concomitente care determină creșterea rezistenței la insulină; cele mai frecvente comorbidități sunt pancreatita acută, infecția bacteriană a tractului urinar și hiperadrenocorticismul. Au fost raportate și alte cauze, și anume tratament cu glucocorticoizi, pneumonie bacteriană, boli uterine, dermatită, boli renale cronice, pielonefrită, diestrul și neoplazii 6,8 ,9 . Prin urmare, odată ce pacientul este stabilizat, sunt necesare investigații suplimentare (de exemplu hematologie, biochimie, urocultură, serologia lipazei pancreatice, teste endocrine, investigații imagistice) pentru a identifica posibilii factori declanșatori. Funcția deficitară a neutrofilelor, care afectează adeziunea, chemotaxia, fagocitoza și activitatea bactericidă a acestora, ar putea explica predispoziția mai pronunțată a pacienților cu DZ la infecții secundare 10 .

Electroliții și CAD

Principalele dezechilibre electrolitice observate în CAD implică potasiul, sodiul, fosfatul și magneziul 6,9.

Potasiu

CAD determină în general pierderea potasiului total din organism, dar nivelurile pot să varieze de la un pacient la altul și, deși nu este la fel de frecventă ca în medicina umană, hiperkaliemia este uneori prezentă. Aceasta poate fi cauzată de deshidratare și / sau hipovolemie, hiperosmolaritate, hipoinsulinemie (potasiul, la fel ca glucoza, depinde de transportori dependenți de insulină pentru a pătrunde în celule) sau a acidemiei (când ionii de hidrogen intră în celule, potasiul iese pentru a menține electronegativitatea celulară). Hipokaliemia reală devine evidentă după tratamentul cu insulină (deplasarea potasiului) și fluidoterapie (efect de diluare, corectarea acidozei). Când potasiul se acumulează extracelular, acesta poate fi pierdut cu ușurință în urma diurezei osmotice. Hipokaliemia poate fi de asemenea exacerbată prin reducerea aportului alimentar, vărsături și diaree. Hipokaliemia poate duce la slăbiciune musculară, aritmii, stază gastrointestinală, afectarea retenției renale de apă și insuficiență respiratorie 2,11.

Fosfat

Cantitatea totală de fosfat din organism este de asemenea redusă de mecanismele discutate anterior, iar terapia cu insulină și fluidoterapia agravează și mai mult situația. Hipofosfatemia poate duce la hemoliză, tulburări neurologice, slăbiciune musculară și rabdomioliză 2,11.

Magneziu

Hipomagneziemia este observată frecvent la pacienții umani cu CAD, însă este rar întâlnită în cadrul subpopulației canine cu CAD, deși a fost raportată o prevalență mai ridicată a hipomagneziemiei la câinii grav bolnavi 6,12. Magneziul este un cofactor esențial în căile de producere a energiei; hipomagneziemia este corelată cu disfuncții cardiovasculare, imunologice, neurologice și plachetare, hipopotasemie refractară și hipocalcemie. În plus, hipomagneziemia este asociată cu rezistența la insulină și controlul glicemic inadecvat, iar suplimentarea cu magneziu îmbunătățește sensibilitatea la insulină11.

Sodiul și osmolalitatea

În CAD, hiperglicemia este principalul factor care contribuie la dezechilibrul de sodiu. În fluidele biologice, glucoza și sodiul sunt definite ca fiind substanțe osmotic active deoarece, în funcție de concentrația lor, au capacitatea de a deplasa apa printr-o barieră semipermeabilă (osmolalitate efectivă). Importanța acestora este evidențiată de formula osmolalității efective (Tabelul 1). La câini, hiperosmolalitatea este definită ca osmolalitate efectivă mai mare de 330 mOsm/kg (valorile normale fiind de 290 – 310 mOsm/kg) 2,13 .În CAD, glucoza se acumulează extracelular și, datorită eficienței sale osmotice, are capacitatea de a atrage apa din celule în compartimentul extracelular, ducând la deshidratare celulară și hiponatremie diluțională, ale cărei efecte principale apar la nivel cerebral. Este vorba despre o scădere a concentrației de sodiu (conținutul total de sodiu din organism în raport cu apa extracelulară), mai degrabă decât a conținutului total de sodiu. În plus, diureza osmotică, cetonuria și pierderile gastrointestinale pot contribui de asemenea la disnatremie, făcând dificil de estimat conținutul real de sodiu.

Analizoarele de gaze sanguine furnizează concentrația de sodiu, valoare care nu este relevantă în cazul pacienților cu CAD. Ca atare, au fost extrapolate formule matematice pentru a putea determina nivelul corect de sodiu al pacientului în condiții normoglicemice , ținând cont de efectul de deplasare a fluidelor cauzat de hiperglicemie. Aceste formule arată că la fiecare creștere de 100 mg/dl (5,5 mmol/l) a glicemiei sodiul seric scade în medie cu 2,4 mmol/l (prin diluție); această corelație nu este liniară, astfel că se poate utiliza alternativ un factor de corecție de 1,6 atunci când valorile glicemiei sunt de până la 400 mg/dl (22 mmol/l) și un factor de 4 dacă glicemia depășește 400 mg/dl 14.

Disnatremia și hiperosmolaritatea pot determina simptome neurologice, care se manifestă uneori la prezentare sau după tratament. Edemul cerebral este o complicație rară în medicina veterinară și patogeneza acestuia este neclară; deși glicemia, sodiul seric și osmolalitatea ar putea juca un rol, principalii factori implicați par să fie leziunile ischemice de reperfuzie, inflamația și creșterea permeabilității vasculare 13,15.

Tabelul 1. Formule utile 2,11.

Tratament: de la CAD la DZ

Administrarea de insulină este, evident, un tratament esențial pentru pacienții cu diabet zaharat, însă gestionarea corectă a dezechilibrelor electrolitice și acido-bazice este la fel de importantă, iar tratamentul trebuie adaptat în funcție de fiecare pacient (Caseta 1).

Fluidoterapia

Pacienții cu CAD necesită de obicei fluidoterapie din cauza pierderii de lichide secundare diurezei osmotice, hipoinsulinemiei, vărsăturilor, diareii, aportului redus de lichide și comorbidităților. Severitatea pierderii de lichide variază; dacă pacientul prezintă hipovolemie și instabilitate hemodinamică, este necesară fluidoterapia de resuscitare. Dacă pot fi excluse patologiile care predispun la intoleranță la lichide, se recomandă administrarea unuia sau a mai multor bolusuri de cristaloid izotonic în doze de 10 – 20 ml/kg timp de 15 – 20 de minute, în funcție de criteriile de resuscitare. Odată ce a fost restabilit volumul circulant efectiv, obiectivul este de a corecta deshidratarea (timp de 6 – 24 de ore) și de a asigura lichide pentru întreținere (cerințele fiind crescute din cauza diurezei osmotice) și pentru compensarea pierderilor continue. Este important să se reevalueze frecvent pierderile (la intervale de 4 – 6 ore) precum și orice eventuale semne de deficit de lichide sau de supraîncărcare (cum ar fi modificări ale greutății corporale) pentru a adapta în mod corespunzător planul terapeutic 11.

Terapia cu fluide are ca rezultat ameliorarea acidemiei, hiperglicemiei și cetonemiei prin diluare, îmbunătățirea ratei de filtrare glomerulară, îmbunătățirea fluxului sanguin și reducerea hormonilor de contrareglare. Datorită capacității lor de a rehidrata spațiul interstițial și intracelular, cristaloizii izotonici sunt considerați o opțiune bună pentru pacienții cu CAD, însă nu există niciun studiu clinic care să demonstreze că ă beneficiile administrării de soluții cristaloide izotonice echilibrate (cum ar fi soluțiile Ringer Lactat) sunt superioare soluției saline de 0,9 % 2. Soluțiile bogate în clor pot provoca acidoză metabolică hipercloremică, ceea ce poate agrava acidemia sau poate întârzia remiterea acesteia; în plus, în unele studii s-a constatat o asociere între hipercloremie și vasoconstricția renală, care poate duce la leziuni renale acute 16. Un alt obiectiv important al fluidoterapiei este corectarea hiperglicemiei corelată cu natriemia fără modificări semnificative de osmolalitate, ceea ce reduce riscul de edem cerebral și tulburări neurologice 13,15. În medicina umană nu există studii care să furnizeze dovezi concludente privind superioritatea cristaloizilor în tratamentul CAD. Totuși, având în vedere efectele benefice ale soluțiilor cristaloide tamponate comparativ cu soluția salină de 0,9 % la pacienții în stare critică, precum și unele dovezi care indică o remitere mai rapidă a cetoacidozei, soluțiile tampon sunt din ce în ce mai recomandate ca terapie de substituție de primă linie la pacienții cu CAD 16,17.

Bicarbonatul

Suplimentarea cu bicarbonat este controversată. Deși această suplimentare poate ameliora temporar acidoza în CAD, majoritatea studiilor nu raportează îmbunătățiri ale rezultatelor. Având în vedere lipsa studiilor care să evalueze suplimentarea cu bicarbonat la pacienții umani cu pH < 6,9, unele ghiduri din medicina umană recomandă suplimentarea (peste 2 ore, în asociere cu suplimentarea cu potasiu) la această subpopulație, obiectivul final fiind un pH de 7. Cu toate acestea, alte surse recomandă utilizarea bicarbonatului doar în cazurile de acidoză persistentă care necesită administrarea de inotropi 5,18.

În cadrul unui studiu privind câinii cu CAD s-a constatat o asociere între suplimentarea cu bicarbonat și o evoluție mai nefavorabilă a pacienților, deși a existat și o asociere între acidoză și rezultatele mai nefavorabile 6. ). Există o serie de complicații asociate administrării de bicarbonat, mai ales la pacienții cu hipoventilație: agravarea hipokaliemiei și a hipocalcemiei, risc de supraîncărcare de volum, acidoză cerebrală paradoxală, hiperosmolalitate, deplasarea spre dreapta a curbei oxihemoglobinei, edem cerebral și agravarea cetonemiei (în principal prin creșterea nivelurilor de AcAc prin cetogeneza hepatică crescută) 17.

Pe scurt, bicarbonatul este administrat rar din cauza riscurilor asociate suplimentării acestuia și a lipsei de beneficii pentru această categorie de pacienți.

Suplimentarea cu electroliți

Depleția electrolitică generală, agravată de terapia cu insulină, este frecvent întâlnită în CAD. Prin urmare, înainte de a iniția tratamentul cu insulină, aceste deficite trebuie corectate (Tabelul 2). Inițial, valorile electroliților vor fi monitorizate la intervale de 4 – 6 ore, însă pe măsură ce aceste valori se îmbunătățesc frecvența poate fi scăzută.

În caz de hipokaliemie, se va iniția suplimentarea cu potasiu prin perfuzie continuă (CRI, constant rate infusion) la o viteză maximă de 0,5 mEq/kg/oră. Dacă hipokaliemia este severă, viteza poate fi crescută (cu monitorizare electrocardiografică); totuși, există puține dovezi în acest sens și, având în vedere posibilele reacții adverse grave, această opțiune este recomandată rar. În caz de hiperkaliemie, suplimentarea cu potasiu trebuie oprită până la reevaluare. Suplimentarea minimă este recomandată în caz de normokaliemie 2,5,11,18.

La pacienții umani nu s-a demonstrat că suplimentarea de rutină cu fosfat ar îmbunătăți prognosticul CAD, astfel că se recomanda doar în cazurile de hipofosfatemie severă 11,17. Pentru aceasta este necesară perfuzia CRI cu fosfat de sodiu sau de potasiu, iar cantitatea de potasiu prezentă în acesta din urmă trebuie avută în vedere la suplimentarea cu potasiu. Trebuie reținut faptul că fosfatul este incompatibil cu soluția Ringer Lactat. Suplimentarea cu magneziu, sub formă de sulfat sau clorură de magneziu, trebuie luată în considerare în cazurile de hipokaliemierefractară.

Tabelul 2. Suplimentarea cu electroliți conform sursei 11.

Terapia cu insulină

Insulina este esențială pentru reducerea gluconeogenezei, îmbunătățirea utilizării glucozei și reducerea producției de corpi cetonici, crescând totodată metabolismul acestora. Prin reducerea hiperglicemiei (și implicit a osmolalității), insulina favorizează deplasarea fluidelor din spațiul extracelular în spațiul intracelular, agravând hipovolemia. Insulina cauzează de asemenea schimbări electrolitice, dezvăluind deficite; prin urmare, terapia cu insulină trebuie inițiată după ce deficitele electrolitice (în special hipokaliemia) și hipovolemia au fost corectate. Terapia cu fluide în sine ameliorează hiperglicemia, prin urmare inițierea prea devreme a tratamentului cu insulină poate determina o scădere rapidă a glicemiei. În medicina umană se recomandă începerea terapiei cu insulină la cel puțin o oră după fluidoterapie și cu un nivel de potasiu de cel puțin 3,3 – 3,5 mEq/L 5,18. Un studiu în medicină veterinară a arătat că inițierea administrării insulinei în termen de 6 ore de la internarea pacientului reduce timpul până la remiterea CAD (în funcție de cetonurie), fără a crește rata complicațiilor 19. Deși acest studiu nu a evaluat rezultatele și complicațiile din intervalul de 1 – 6 ore, ar putea fi acceptabil ca tratamentul cu insulină să fie început mai devreme decât se credea anterior, dar numai atunci când pacientul este rehidratat și principalele perturbări electrolitice sunt corectate, în conformitate cu recomandările pentru pacienți umani.

Se recomandă administrarea unei perfuziiCRI cu insulină obișnuită (cu acțiune scurtă) datorită efectului rapid, timpului scurt de înjumătățire și titrării simple. Sunt preferabile dozele mici, cu o rată inițială de 0,1 UI/kg/h5,11. Totuși, se poate lua în considerare și administrarea intermitentă intramusculară (i.m.), în special în cazurile necomplicate când există limitări financiare 20 (Tabelul 3). Alte câteva tipuri de insulină cu acțiune scurtă (lispro, insulina aspart) au fost evaluate ca alternativă, cu rezultate promițătoare 21,22. Unele studii din medicina umană recomandă administrarea concomitentă de insulină subcutanată cu acțiune prelungită în asociere cu insulina obișnuită în perfuzie CRI pentru a reduce necesarul de insulină și pentru a accelera remiterea cetoacidozei, ajutând de asemenea la evitarea hiperglicemiei reactive după ce este oprită insulina uzuală 23.

Glicemia trebuie monitorizată la intervale de 1 – 2 ore în cursul administrării intravenoase și la intervale de o oră în cazul administrării intramusculare. Este necesar ca valorile glicemiei să scadă cu 50 – 75 mg/dl/h (3 – 4 mmol/L/h); dacă acest obiectiv nu este atins, recomandările pentru pacienții umani prevăd creșterea vitezei de administrare a insulinei cu 1U la fiecare oră. Odată ce glicemia atinge 200 mg/dl (11,1 mmol/l), insulina trebuie redusă și se adaugă supliment de dextroză (Tabelul 3). Scopul este menținerea glicemiei între 150 – 200 mg/dl (8 – 25 mmol/l), evitând hipoglicemia, dar se continuă administrarea de insulină până la remiterea cetozei 5,11. Dacă nivelul de sodiu măsurat nu crește concomitent cu scăderea glicemiei, fluidoterapia va trebui adaptată pentru a reduce riscul de edem cerebral 15.

După remiterea cetoacidozei (decalaj anionic < 10  – 12 mEq/L, beta-hidroxibutirat  < 0,6 mmol/l, pH > 7,3), dacă nivelul glicemiei este bine controlat și dacă pacientul poate consuma hrană (sau ar putea să mănânce acasă) și lichide, se începe administrarea de insulină cu acțiune prelungită. Acest tip de insulină are un efect întârziat, ca atare este necesară suprapunerea celor două protocoale pentru a evita hiperglicemia reactivă. Standardul de referință pentru câini este insulina porcină lentă (cu acțiune intermediară), cu o doză inițială de 0,25 UI/kg la intervale de 12 ore; începe să acționeze în aproximativ 3 ore, iar vârful este la 4 – 8 ore 24.

Tabelul 3. Protocoale de insulinoterapie. 

Monitorizare și tratament de susținere

În gestionarea pacienților cu CAD, monitorizarea și tratamentul sunt legate intrinsec. Este necesară recoltarea frecventă a probelor de sânge pentru a evalua glicemia, electroliții și echilibrul acido-bazic, așadar odată ce pacientul este stabil hemodinamic, se recomandă utilizarea unui cateter venos central. Acest lucru reduce stresul pacientului, menține accesul venos mai mult timp și permite administrarea mai sigură a fluidelor cu osmolaritate ridicată.

Un alt instrument util, în special atunci când linia intravenoasă centrală este contraindicată, sunt dispozitivele de monitorizare continuă a glucozei (flash) (Figura 3). Acestea constau în senzori de mici dimensiuni care permit măsurarea continuă a nivelului de glucoză din lichidul interstițial printr-un filament care se introduce subcutanat. Aceste dispozitive reduc stresul pacientului, reduc volumul de muncă al personalului de îngrijire și furnizează citiri continue ale nivelului de glucoză, deși par să fie mai puțin precise la pacienții deshidratați 25.

Cetoza, acizii grași liberi, durerile abdominale, greața sau vărsăturile pot cauza reducerea hrănirii pe caleorală la pacienții cu CAD. După 3 zile de anorexie, dacă pacientul este hidratat și stabil hemodinamic și s-au corectat dezechilibrele electrolitice și acido-bazice, este indicat să se înceapă hrănirea enterală sau parenterală (prima fiind considerată mai fiziologică și mai sigură). Hrănirea enterală precoce este asociată cu o evoluție mai bună la pacienții în stare critică, iar un studiu din medicina umană a arătat că durata spitalizării a fost mai scurtă la pacienții cu CAD la care administrarea de hrană pe cale enterală a fost inițiată în maxim 24 de ore de la internare 26.Dacă se preconizează că suportul nutrițional va fi de scurtă durată, se optează pentru sonde nazoesofagiene sau nazogastrice (Figura 4). Deși dietele pentru pacienții diabetici conțin carbohidrați complecși și un nivel ridicat de fibre, în CAD obiectivul principal este asigurarea unei formule de bună calitate, ținând cont de cerințele asociate cu patologiile concomitente. Atâta timp cât anorexia nu este prelungită, administrarea de hrană trebuie inițiată cu 25 – 33 % din necesarul energetic de repaus, cu o creștere treptată la fiecare 12 – 24 de ore, ținând cont de toleranțele alimentare ale pacientului 11.

Concluzie

70 % dintre câinii tratați pentru CAD sunt externați cu succes, cu o durată medie de spitalizare de 6 zile. Complicațiile includ hipoglicemia, hipokaliemia, hiperglicemia și edemul cerebral (rar); în plus, acidoza severă, pancreatita sau hiperadrenocorticismul sunt asociate cu o evoluție mai nefavorabilă. Prin urmare, pentru ca managementul pacienților cu CAD să aibă succes, este esențial să includă monitorizarea strictă a glicemiei și a dezechilibrelor electrolitice și acido-bazice, precum și diagnosticarea comorbidităților și elaborarea unui plan de tratament individualizat.