Thromboembolie artérielle chez le chat

Introduction

La thromboembolie artérielle (TEA) est causée par l’embolisation d’un thrombus dans une artère périphérique et provoque généralement des signes cliniques graves, de manière aiguë ou suraiguë. Comparé à d’autres espèces, le chat présente une prédisposition apparente à développer une TEA (la prévalence rapportée est de 0,3 à 0,6 % environ 1,2) Elle peut être attribuée à plusieurs facteurs, notamment à une prévalence élevée des cardiomyopathies et de la dilatation de l’atrium gauche qui en résulte. Une forte proportion de chats atteints de TEA sont euthanasiés lors de la première présentation à cause de la gravité des signes cliniques. Cependant, parmi ceux qui sont traités et survivent au traitement initial de stabilisation, un nombre significatif d’animaux retrouvent la motricité des membres affectés tout en conservant une bonne qualité de vie. Malheureusement, chez les chats présentant une TEA, le pronostic à long terme dépend du type et de la gravité d’une affection concomitante ou sous-jacente.

Étiologie et pathophysiologie

Par rapport aux autres espèces, les chats semblent prédisposés à la formation d’un thrombus intracardiaque 3,4. Dans la plupart des cas, c’est la conséquence d’une maladie cardiaque avancée, entraînant une hypertrophie de l’atrium gauche. La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est la cardiomyopathie la plus fréquemment observée mais toute cardiomyopathie ou anomalie congénitale (telle qu’une sténose mitrale) affectant cœur gauche peut entraîner une TEA. Il arrive aussi quelquefois qu’une endocardite infectieuse soit à l’origine d’une thrombose septique dans la circulation générale. Il existe cependant des cas de TEA féline qui ne sont pas dus à une maladie cardiaque : la cause non cardiaque la plus fréquente est une tumeur pulmonaire suivie d’une embolie tumorale 2 ; dans quelques cas, l’affection survient aussi spontanément, sans cause apparente identifiée.

La triade de Virchow décrit les facteurs prédisposant à la formation excessive de thrombi, à savoir l’hypercoagulabilité, la stase circulatoire et le dysfonctionnement endothélial (Figure 1). La présence d’un ou plusieurs éléments de cette triade peut entraîner une TEA et, chez de nombreux chats présentant une TEA cardiogénique, tous les facteurs sont probablement impliqués. L’hyperagrégation plaquettaire a été identifiée comme contribuant significativement à l’hypercoagulabilité chez les chats atteints de TEA 5,6 mais elle peut être difficile à déterminer. L’agrégométrie plaquettaire est la méthode de référence pour évaluer la fonction plaquettaire chez le chat mais le résultat du test dépend beaucoup des compétences et de l’expérience de l’opérateur 5,6. Les valeurs du temps de céphaline activée (TCA) et du temps de Quick (TQ) peuvent se chevaucher de manière importante entre les chats présentant ou non une hypercoagulabilité. Ces tests sont plus adaptés à l’identification d’une hypo- que d’une hypercoagulabilité. La technique de thrombographie automatisée calibrée s’est récemment révélée plus sensible que la mesure du TQ, du TCA et les test viscoélastiques 7 ; elle pourrait à l’avenir jouer un rôle dans l’évaluation de l’hémostase chez le chat. La dilatation de l’atrium ou de l’auricule gauches peut provoquer une stase circulatoire et des lésions endothéliales, qui peuvent toutes être exacerbées par un dysfonctionnement systolique atrial gauche.

Comme indiqué précédemment, dans la plupart des cas de TEA féline, le thrombus se forme initialement dans le cœur gauche avant qu’un fragment ou la totalité du thrombus ne se détache. Le thrombus pénètre alors dans la circulation générale et finit par se coincer dans une artère de diamètre inférieur au sien (Figure 2). La formation et l’embolie d’un thrombus ne provoquent pas seulement l’obstruction mécanique directe de l’artère touchée : elles sont également à l’origine d’une cascade de réactions vasculaires qui entraînent une vasoconstriction du réseau sanguin collatéral. L’occlusion de la circulation dans la zone affectée provoque une ischémie aiguë des tissus alimentés par le(s) vaisseau(x) obstrué(s) et les signes cliniques de TEA deviennent alors apparents. Dans la plupart des cas, il en résulte une hypoperfusion générale et un choc (distributif, cardiogénique ou les deux). 

Plusieurs études confirment le rôle des médiateurs vasoactifs dans la pathogénie de la TEA féline 8. Il a également été montré que l’administration de cyproheptadine (un antagoniste de la sérotonine) ou d’aspirine à forte dose (qui inhibe le thromboxane A₂) avant la formation du thrombus permet de préserver la circulation collatérale et d’éviter la paralysie 9,10.

Présentation clinique

L’incidence de la TEA est plus élevée chez les mâles que chez les femelles 1,2,11,12,13, probablement à cause de la prévalence plus élevée de la CMH chez les mâles 2,14. Les chats atteints ont généralement entre 8 et 12 ans et ce sont essentiellement des chats européens 1,2,11,12. Parmi les chats de races, l’Abyssin, le Birman et le ragdoll sont surreprésentés 2 as well as Maine Coon, Himalayan, Siamese, and Persian cats 1,2,11, ainsi que le Maine Coon, l’Himalayen, le Siamois et le Persan 1,2,11,12.

Une TEA s’exprime généralement de manière aiguë ou suraiguë, avec peu ou pas de signes annonciateurs. Les chats affectés manifestent un état de détresse qui impressionne beaucoup les propriétaires : le chat exprime des signes évidents de douleur et de gêne dans le ou les membres affectés (Figure 3). Divers signes cliniques peuvent être observés, en fonction de la localisation particulière du thrombus dans la circulation périphérique, qui dépend elle-même du diamètre du thrombus et des vaisseaux aux différents niveaux du système artériel. Chez le chat, la TEA concerne le plus souvent les artères appendiculaires mais d’autres artères (rénales, mésentériques ou cérébrales par exemple) peuvent être touchées.

Une TEA féline se manifeste le plus souvent par la paralysie ou la parésie d’un ou des deux membres postérieurs, causée par une thromboembolie dans l’aorte distale (aspect « en selle ») au niveau de la trifurcation aortique. En cas d’atteinte bilatérale, un membre peut être plus affecté que l’autre. L’autre présentation fréquente est due à l’embolisation du thrombus dans l’une ou l’autre des artères brachiales, qui entraîne des signes nerveux de type motoneurone périphérique du membre antérieur atteint. Dans une étude menée en clientèle généraliste, un seul membre était affecté chez 20,8 % des chats présentant une TEA, deux membres chez 77,6 % des chats et trois membres ou plus chez 1,2 % des chats 1. Des déficits neurologiques sont observés au niveau des membres atteints et le chat traîne souvent les pattes concernées. C’est le degré d’occlusion vasculaire qui détermine la sévérité des signes cliniques, une occlusion partielle entraînant des signes plus subtils. Le diagnostic peut être plus difficile dans les cas non appendiculaires car, selon la localisation du thrombus, d’autres signes apparaissent alors, notamment des troubles nerveux centraux, des vomissements ou des douleurs abdominales 2. Les chats affectés sont généralement en hypothermie, principalement à cause d’une hypoperfusion systémique et du choc résultant de la cascade vasoactive consécutive à l’ischémie tissulaire. L’occlusion directe du système artériel au niveau de l’arrière-train peut cependant aussi jouer un rôle.

Des signes de maladie cardiaque (souffle, bruit de galop ou arythmie par exemple) seront identifiés chez certains chats atteints de TEA mais l’absence d’anomalies à l’auscultation n’exclut pas la présence d’une affection cardiaque sous-jacente. La présence d’un bruit de galop chez le chat a été associée à un mauvais pronostic 14. Certains chats peuvent également présenter des signes d’insuffisance cardiaque congestive (ICC), notamment une tachypnée, une dyspnée, une orthopnée, des crépitants pulmonaires et une respiration gueule ouverte. Une ICC concomitante est présente dans 40 à 67 % des cas de TEA féline 2,12,13, mais la respiration gueule ouverte et la tachypnée peuvent également être dues à la douleur. Les signes cliniques de TEA aiguë sont souvent les premiers indicateurs d’une maladie cardiaque grave car, avant son apparition, la majorité des chats affectés n’ont aucun antécédent connu de maladie cardiaque.

Indicateurs diagnostiques

L’hyperglycémie de stress (liée à la libération d’adrénaline et de cortisol) est fréquente, ainsi que l’azotémie prérénale ou rénale. La hausse de l’urémie est fréquemment notée et elle est généralement plus importante que celle de la créatinine 2,11. L’azotémie prérénale résulte d’une mauvaise perfusion rénale et du choc, et le rapport urée/créatinine peut alors être élevé. L’azotémie rénale est la conséquence directe d’une thromboembolie de l’artère rénale, bien qu’une lésion rénale aiguë due au choc ou une maladie rénale chronique existante puisse également jouer un rôle dans certains cas. Une augmentation importante de la créatine kinase sérique résulte de l’ischémie musculaire, et une hyperphosphatémie est également fréquemment observée. Chez les chats atteints de TEA, une hyperkaliémie notable représente l’une des complications les plus importantes, potentiellement mortelle ; elle apparaît souvent une fois la perfusion tissulaire rétablie, à cause des lésions de reperfusion, où directement à l’admission. D’autres perturbations électrolytiques, telles que l’hypocalcémie et l’hyponatrémie, peuvent également être notées. Les D-dimères sont parfois élevés chez les chats affectés mais, comme évoqué auparavant, les résultats des tests de coagulation de routine (tels que le TQ et le TCA) restent souvent dans l’intervalle des valeurs usuelles.

Le diagnostic de TEA appendiculaire peut généralement être posé sur la seule base de l’examen clinique, avec 5 signes cardinaux associés à cette affection, souvent appelés les 5 P : douleur (pain), paralysie/parésie, absence de pouls, pâleur et poïkilothermie (Figure 4). Lors de la présentation, les membres affectés sont douloureux et leurs muscles souvent fermes ; les signes d’atteinte motoneurone périphérique peuvent aller d’une parésie légère à la paralysie complète. Une étude a montré qu’une certaine motricité des membres affectés était conservée chez environ 34 % des chats ; lorsque la TEA concerne les membres antérieurs ou un seul membre postérieur, la probabilité du maintien de la motricité est plus élevée 2. Dans la plupart des cas, le pouls artériel distal du membre atteint est absent ou très faible mais la qualité du pouls peut parfois être difficile à apprécier, même chez des chats qui ne présentent pas de TEA, en particulier au niveau des membres antérieurs. Sa détection peut également être difficile chez les chats obèses ou peu coopératifs, notamment lors de douleur aiguë. Dans un tel contexte, un examen Doppler du ou des membres affectés peut être utile. Les coussinets et les bourrelets unguéaux des membres affectés doivent être examinés et comparés avec ceux des membres non affectés : ils sont généralement pâles voire cyanosés, selon le degré d’ischémie tissulaire (Figure 5). La poïkilothermie (lorsque la température des membres affectés est plus basse que celle des autres membres) résulte de la baisse ou de l’arrêt de la circulation distale au site de l’embolie. Lorsque la thermographie infrarouge permet de constater une différence de température de 2,4°C entre les membres ipsilatéraux affectés et non affectés, cela est considéré comme un signe spécifique à 100 % et dont la sensibilité est élevée (80 %) dans le cadre du diagnostic de TEA féline 15. Comparer la glycémie et le taux de lactates sériques des membres affectés et non affectés peut fournir des informations supplémentaires. Dans les membres affectés, la glycémie est plus faible et le taux de lactates plus élevé dans les prélèvements issus des veines périphériques proches du site de l’embolie que dans les prélèvements provenant des veines centrales ou des membres non affectés. Si la concentration absolue en glucose sanguin est supérieure à 30 mg/dL entre les échantillons centraux et périphériques, cette différence est associée à une sensibilité de 100 % et à une spécificité de 90 % lors du diagnostic de TEA féline 16. En revanche, le seuil minimal de différence de concentration en lactates sériques entre les membres affectés et les autres n’a pas été déterminée pour confirmer une TEA.

Diverses techniques d’imagerie diagnostique, telles que l’échographie, l’angiographie, le scanner ou l’imagerie par résonance magnétique au niveau de l’artère impliquée, peuvent aider à confirmer le diagnostic ou rechercher la présence de causes sous-jacentes, mais elles sont rarement nécessaires.

Traitement et pronostic

Stabilisation de la phase aiguë et gestion à court terme

Comme la plupart des chats atteints de TEA présentent une douleur et un stress intenses, le traitement initial vise d’abord à mettre en place une analgésie rapide et efficace, idéalement avec des opioïdes agonistes mu purs (comme la méthadone, le fentanyl, l’oxymorphone ou l’hydromorphone). L’oxygénothérapie est toujours recommandée en cas de détresse respiratoire (Figure 6). Les propriétaires doivent cependant être informés rapidement des différents facteurs pronostiques à prendre en compte avant d’opter pour le traitement ou l’euthanasie. Une température rectale inférieure à 37°C 1,2, une bradycardie 2,11, la perte de la motricité 2, le fait que plus d’un membre soit touché 2 et la confirmation d’une ICC concomitante sont des paramètres associés à un taux de survie réduit.

Une fois l’état du chat stabilisé grâce à l’analgésie et l’oxygénothérapie, l’animal sera examiné en vue de détecter des signes d’ICC, tout en veillant à limiter son stress. La radiographie pourra mettre en évidence un œdème pulmonaire tandis que l’échographie POCUS (« point of care ultrasound ») aidera à repérer la présence d’un épanchement pleural. Une thoracocentèse sera effectuée chez les chats présentant un épanchement pleural important. Si une ICC est confirmée ou fortement suspectée chez le chat, un traitement diurétique (furosémide à 1-2 mg/kg IV ou IM) sera administré et répété à intervalles réguliers, jusqu’à obtenir un effet. L’intervalle d’administration sera alors ajusté si nécessaire.

Des signes de mauvaise perfusion générale et de choc sont présents dans la plupart des cas de TEA et doivent être traités rapidement. Les chats en phase de décompensation d’une grave maladie cardiaque peuvent présenter un choc cardiogénique, tandis que l’ischémie tissulaire et la libération de substances vasoactives peuvent entraîner un choc distributif. Le traitement spécifique de l’hypoperfusion variera en fonction de la nature du choc mais celle-ci peut être difficile à distinguer lors de la présentation. En l’absence de signe d’ICC, la fluidothérapie pourra être envisagée chez les chats déshydratés mais, chez un animal présentant une maladie cardiaque, l’administration par voie IV implique la plus grande prudence. Des médicaments inotropes positifs tels que le pimobendan (0,15 mg/kg IV ou 0,3 mg/kg PO) peuvent s’avérer plus adéquats pour les chats atteints de maladie cardiaque décompensée et d’ICC, surtout chez ceux présentant des signes de dysfonctionnement systolique du myocarde. Il n’existe cependant aucune preuve que ce type de traitement améliore objectivement le taux de survie. Si les perturbations de la circulation générale et le choc font baisser la température rectale et entraînent une hypothermie dans de nombreux cas, le réchauffement actif doit être évité jusqu’à ce que la perfusion générale soit corrigée. La vasodilatation périphérique ne ferait en effet qu’aggraver les troubles circulatoires et les effets cliniques du choc, et priver encore plus les organes essentiels d’un apport sanguin. 

Le traitement antithrombotique sera instauré une fois le chat stabilisé afin d’empêcher la diffusion des thrombi existants et prévenir le développement de nouveaux thrombi ; il est à noter que ces médicaments ne permettent cependant pas la lyse des thrombi existants. Il est recommandé d’administrer de l’héparine de faible poids moléculaire, comme la daltéparine (75-150 U/kg SC toutes les 6 heures) 17 ou l’héparine non fractionnée (250-300 U/kg toutes les 6 heures) 17,18. L’administration d’héparine pourra en général être stoppée 2-3 jours après la stabilisation et le chat recevra alors un traitement antithrombotique par voie orale.

Le clopidogrel sera administré dès que le chat pourra recevoir un médicament par voie orale. Ce médicament antagonise l’adénosine diphosphate et inhibe l’agrégation plaquettaire de manière réversible. Une dose initiale de 75 mg PO q24h par chat est recommandée, suivie d’une dose d’entretien de 18,75 mg PO par chat q24h 19. De nombreux chats développent une aversion pour le clopidogrel en raison de son amertume mais l’observance peut être améliorée si le principe actif est inclus dans des capsules de gélatine ou un liquide aromatisé. Le clopidogrel est généralement bien toléré, bien que des saignements anormaux (provoquant par exemple des ecchymoses) puissent être observés avec des doses élevées. Chez les chats recevant ce traitement, les prélèvements sanguins seront faits dans les veines périphériques et des pansements compressifs appropriés seront utilisés pour assurer l’hémostase après une ponction veineuse.

Le clopidogrel s’est révélé plus efficace que l’aspirine pour prévenir les récidives de TEA 20, mais, comme les mécanismes d’action des deux médicaments diffèrent, une bithérapie peut être envisagée chez certains chats, même en l’absence d’études sur l’efficacité de cette association. L’aspirine prévient l’agrégation plaquettaire en inhibant la production de thromboxane A₂ par les plaquettes de manière irréversible. Elle est généralement administrée à la dose de 20,25 à 81 mg par chat, PO q72h. Afin de réduire le risque d’ulcération digestive, l’aspirine ne sera administrée que quand le chat recommence à manger.

L’administration de l’activateur tissulaire du plasminogène 21,22, de streptokinase 11 ou d’urokinase 23 n’est pas recommandée chez les chats atteints de TEA : en termes de survie, l’utilisation de ces médicaments thrombolytiques n’a montré aucun bénéfice par rapport aux traitements antithrombotiques standards. En outre, ces agents thrombolytiques peuvent provoquer des complications sérieuses, en particulier une hyperkaliémie potentiellement mortelle très probablement liée à des lésions de reperfusion.

Le niveau de douleur du chat doit être fréquemment réévalué et une analgésie efficace sera maintenue pendant au moins 24 à 48 heures. Passé ce délai, les opioïdes agonistes mu purs deviennent moins nécessaires et la buprénorphine (un opioïde agoniste mu partiel) peut suffire. D’autres examens visant à identifier d’éventuelles causes sous-jacentes seront envisagés une fois l’état du chat stabilisé : selon les premières observations enregistrées, un hémogramme, une analyse biochimique, une échocardiographie ou une échographie des artères impliquées seront réalisés.

Les lésions de reperfusion des tissus ischémiques peuvent entraîner une hyperkaliémie et une acidose graves, potentiellement mortelles, qui figurent parmi les complications les plus importantes observables pendant le traitement. Les déséquilibres biochimiques doivent être étroitement surveillés chez tous les chats, en particulier dans les 48 à 72 heures suivant la présentation. Le cas échéant, les lésions de reperfusion seront rapidement traitées de manière adéquate, en administrant par exemple du glucose, de l’insuline associée à du glucose, du gluconate de calcium ou du bicarbonate de sodium si nécessaire. Il faut éviter de manipuler les membres affectés pendant au moins 72 heures (pas de physiothérapie) car cela pourrait provoquer un afflux brutal de potassium et de lactates dans la circulation, augmentant le risque de lésions de reperfusion.

Traitement à long terme

Le traitement par le clopidogrel (18,75 mg/chat) sera poursuivi à long terme car il a été montré qu’il permettait de mieux prévenir les récidives de TE A que l’aspirine 20. Les inhibiteurs oraux du facteur Xa (par exemple, le rivaroxaban à 0,5-1 mg/kg/jour) ont été proposés comme des médicaments antithrombotiques alternatifs pour prendre charge une TEA à court et à long terme mais les données prospectives sur leur efficacité sont limitées. Des études cliniques sur le rivaroxaban sont cependant en cours, et une analyse rétrospective de la bithérapie associant le clopidogrel et le rivaroxaban a montré qu’elle était bien tolérée, avec peu d’effets indésirables 24. Il est donc actuellement recommandé d’administrer ces médicaments associés au traitement standard avec le clopidogrel, plutôt qu’en remplacement de celui-ci 19.

Le traitement à domicile avec l’héparine de faible poids moléculaire ou l’héparine non fractionnée peut être poursuivi à long terme chez les chats qui ont présenté une TEA grave ou des épisodes récurrents de TEA. Cette approche thérapeutique n’est cependant pas habituellement maintenue à long terme et son intérêt pronostique est peu documenté.

En raison d’une forte prévalence de maladies cardiaques sous-jacentes, un traitement spécifique s’impose dans la plupart des cas de TEA. Les chats souffrant d’une ICC concomitante recevront un traitement diurétique en continu à base de furosémide (0,5-2 mg/kg PO toutes les 8-12 heures). La fonction rénale sera évaluée et, si elle est normale, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) (bénazépril à 0,5-1 mg/kg ou énalapril à 0,25-0,5 mg/kg, tous deux PO q12-24h) seront envisagés, tout en surveillant attentivement la fonction rénale. La prudence est de mise chez les chats présentant une azotémie ou une maladie rénale identifiée. Le pimobendan (0,3 mg/kg PO q12h) peut être utilisé hors AMM chez les chats présentant des signes de dysfonctionnement systolique. Les traitements antiarythmiques seront adaptés au type et à la gravité des troubles constatés, et les lecteurs sont invités à consulter d’autres sources pour approfondir leurs connaissances en matière de gestion à long terme de ces cas 19.

La physiothérapie est recommandée dès que le chat est stabilisé, que la douleur est bien contrôlée et que le risque de lésions de reperfusion a diminué, en incluant des exercices de mobilisation passive des membres affectés. La manière d’effectuer les exercices sera enseignée aux propriétaires et les manipulations passives seront poursuivies à domicile pendant au moins plusieurs semaines, jusqu’à voir la motricité s’améliorer et le risque de contracture musculaire diminuer.

Pronostic

Une étude faite en clientèle généraliste a montré que seulement 12 % des chats survivaient plus de 7 jours après le diagnostic de TEA 1 ; 61,2 % des chats ont été euthanasiés dès la présentation, 8,8 % l’ont été dans les 24 heures suivant le début du traitement, et 2,8 % sont morts dans les 24 heures. Finalement, seuls 27,2 % ont survécu plus de 24 heures 1. En revanche, le taux de survie avoisine 30 à 40 % (jusqu’à 73 % parfois) dans les cliniques de référés 2,11,12,13, même si ces chiffres peuvent être biaisés par le fait que ces cas ont justement pu être référés. Inversement, en pratique généraliste, les faibles taux de survie globaux peuvent être la conséquence d’un pronostic très sombre et donc de la tentation d’euthanasier les chats atteints dès la présentation. D’ailleurs, chez les chats n’ayant qu’un seul membre affecté, le taux de survie peut atteindre 70 à 80 % 11,13, voire 90 % si une certaine motricité est conservée lors de la présentation 12. Les signes cliniques résultant de la TEA s’améliorent souvent de manière significative après 24 à 48 heures de traitement et, parmi les chats qui survivent plus de 48 à 72 heures, nombreux sont ceux qui retrouvent une partie ou même la totalité de leur motricité en 1 à 2 mois. De tels résultats suggèrent qu’il est justifié d’envisager un traitement pendant au moins 72 heures et que cela pourrait entraîner une augmentation du taux de survie global. Le pronostic sera cependant plus réservé si au moins deux membres sont affectés 1,2, en présence d’une récidive de TEA 14, de la détection d’une bradycardie 2,11, d’un bruit de galop à l’auscultation cardiaque 14 ou d’une température rectale inférieure à 37°C 1,2. Une température rectale inférieure à 37,2°C lors de la présentation est associée à un taux de survie inférieur à 50 % 2.

Des complications à long terme peuvent également être observées chez les chats qui survivent à une TEA. L’incidence des contractures musculaires peut être limitée si une physiothérapie est initiée pendant l’hospitalisation et poursuivie à domicile après la sortie. Dans les jours qui suivent la TEA, une nécrose et une desquamation cutanée consécutives à l’ischémie peuvent apparaître sur les membres affectés. Les lésions peuvent ne toucher que les doigts ou affecter de plus grandes zones de peau, nécessitant parfois une prise en charge chirurgicale. Une amputation deviendra nécessaire si la circulation est tellement perturbée qu’elle entraîne la nécrose du membre entier 2. Le chat peut aussi provoquer des excoriations en traînant les pattes ou s’automutiler à cause de la douleur neuropathique au niveau des membres affectés. Ces complications s’observent en cas de déficits neurologiques persistants. Un traitement par la gabapentine peut être envisagé pour contrôler la douleur neuropathique chez ces chats mais son intérêt n’a pas été étudié chez les chats présentant une TEA. Idéalement, les propriétaires doivent être informés des risques et des signes d’alerte de ces complications avant que la décision de traiter ou d’euthanasier ne soit prise.

Mesures préventives

Comme pour les autres maladies, mieux vaut prévenir que guérir. Cependant, les études évaluant l’efficacité de traitements préventifs (pour empêcher la survenue d’un premier épisode de TEA chez un chat à risque, par exemple) font défaut. Le clopidogrel est actuellement recommandé chez les chats à risque pour prévenir les TEA 19 et son efficacité s’avère supérieure à celle de l’aspirine pour augmenter le délai de récidive ou de décès d’origine cardiaque chez les chats ayant présenté un premier épisode de TEA 20. En matière de prévention, l’obstacle le plus important est probablement lié à la difficulté d’identifier les chats à risque, en raison de la forte prévalence de maladies cardiaques sous-jacentes subcliniques que les propriétaires ignorent. La recherche d’une maladie cardiaque sous-jacente doit être encouragée dès qu’un souffle, un bruit de galop ou une arythmie est détecté chez un chat asymptomatique. Plusieurs paramètres échocardiographiques ont été associés à un risque accru de TEA chez les chats présentant une maladie cardiaque identifiée. Il s’agit notamment de la présence d’un contraste échographique spontané (« en volutes de fumée ») (Figure 7), d’une hypertrophie modérée à sévère de l’atrium gauche, d’une diminution des vitesses du flux de vidange auriculaire gauche, d’une réduction de la fraction de raccourcissement de l’atrium ou de la fraction d’éjection atriale gauche, et d’une augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche. Tous ces paramètres sont considérés comme des indicateurs pour recommander un traitement par le clopidogrel chez les chats asymptomatiques. Des publications récentes indiquent que lorsqu’une cardiomyopathie de stade B2 (asymptomatique, avec une hypertrophie atriale gauche modérée à sévère) est identifiée chez un chat, il doit être considéré comme présentant un risque accru de développement d’une ICC ou d’une TEA ; le clopidogrel est donc recommandé pour tous les chats ayant atteint au moins ce stade 19. Par rapport au traitement par le clopidogrel seul, l’intérêt d’une bithérapie associant le clopidogrel et l’aspirine (ou un inhibiteur du facteur Xa) pour prévenir la TEA est actuellement inconnu. Les recommandations sont en revanche limitées pour les chats présentant des causes non cardiogéniques de TEA ou les chats sans cause sous-jacente identifiable. La plupart des stratégies de prévention sont en effet orientées vers les facteurs associés aux TEA cardiogéniques.

Conclusion

Bien que la thromboembolie artérielle (TEA) puisse se manifester de manière suraiguë et dramatique et que son pronostic à long terme soit généralement réservé ou sombre, elle n’est en aucun cas synonyme de condamnation à mort pour tous les chats. Grâce à une intervention rapide, des décisions cliniques prudentes et des soins intensifs, le pronostic final peut varier en fonction de la cause et de la gravité des signes présentés. Puisque de nombreux signes cliniques disparaissent dans les 72 heures suivant l’apparition de la TEA, un traitement se justifie dans de nombreux cas, au moins durant cette période critique.

Nous remercions la Dre Céline Pouzot-Névoret pour la relecture attentive de la version française de cet article.