Synkopen bei Katzen

Einleitung

Eine Synkope wird definiert als ein plötzlicher, unerwarteter und unprovozierter Verlust des Bewusstseins, gefolgt von einer spontanen Erholung. Betroffene Katzen verlieren die Haltungskontrolle, fallen um und reagieren während des Ereignisses nicht auf Reize von außen. Bei einer Synkope handelt es sich per Definition jedoch um ein vorübergehendes Ereignis, das in der Regel nur wenige Sekunden andauert und von einer vollständigen Erholung gefolgt wird. Bei Menschen können einem synkopalen Ereignis verschiedene Symptome wie Herzklopfen, Schwindelgefühl, Benommenheit, Schwitzen, Übelkeit oder sogar Sehstörungen vorausgehen. Aus Gründen, die auf der Hand liegen, können solche warnenden Vorsymptome von Tieren natürlich nicht entsprechend kommuniziert werden und werden daher bei synkopalen Katzen auch nicht beschrieben. Einige Besitzer berichten jedoch, dass ihre Katze unmittelbar vor dem Ereignis vokalisiert oder „jault“. Beim Beobachter kann eine Synkope durchaus den Eindruck eines plötzlichen Todes erwecken, und etwa so wie Eltern, deren Kind das Bewusstsein verliert, sind Katzenbesitzer, die Zeuge eines solchen Ereignisses werden, oft hochgradig beunruhigt, da sie sich unsicher und ängstlich fühlen, weil sie nicht in der Lage sind zu helfen oder unterstützend einzugreifen. Hinzu kommt, dass Katzen mit einem Vorbericht über Synkopen tatsächlich ein erhöhtes Todesrisiko aufweisen können 1. Einige Katzen können gelegentlich auch geringgradigere Ereignisse durchleben und unspezifische Symptome einer „Prä-Synkope“ (oder Lipothymie) zeigen, die durch Fallen, Schwäche oder unsicheren, schwankenden Gang ohne vollständigen Verlust des Bewusstseins gekennzeichnet sind. Das diagnostische Vorgehen und das klinische Management sollten in diesen leichteren Fällen aber grundsätzlich dem bei Katzen mit vollständig ausgeprägten synkopalen Ereignissen entsprechen.

Ätiologie

Auch wenn zahlreiche unterschiedliche Erkrankungen und Zustände zu einer Synkope führen können, handelt es sich bei dem zu beobachtenden Bewusstseinsverlust letztlich immer um die Folge einer transienten globalen zerebralen Minderdurchblutung. Bei Menschen reicht unabhängig von der letztlich zugrundeliegenden Ursache ein plötzliches Sistieren des zerebralen Blutflusses über eine Dauer von nur 6-8 Sekunden und/oder ein Sinken des systolischen Blutdrucks auf 60 mmHg oder darunter, um einen vollständigen Verlust des Bewusstseins hervorzurufen 2. Entsprechende kritische physiologische Werte für die Auslösung von Synkopen bei Katzen sind nicht bekannt, man kann aber durchaus annehmen, dass diese Schwellenwerte in ähnlichen Bereichen liegen wie beim Menschen.

Bei Katzen stehen Synkopen oft im Zusammenhang mit primären kardiovaskulären Erkrankungen, auf der Liste der Differenzialdiagnosen stehen aber auch einige nicht-kardiovaskuläre Anomalien. Allerdings werden die bei Menschen häufig für den Verlust des Bewusstseins verantwortlichen orthostatischen, metabolischen und psychologischen Ursachen synkopaler Ereignisse in der Veterinärmedizin typischerweise nicht beschrieben. Eine iatrogene arterielle Dilatation kann nach Applikation vasodilatativ wirksamer Arzneimittel auftreten, wie zum Beispiel Nitroprussid, Acepromazin, oder Amlodipin. Sämtliche oben aufgelisteten Anomalien können potenziell eine zerebrale Minderdurchblutung induzieren und damit letztlich zu einem Verlust des Bewusstseins führen. Tabelle 1 zeigt eine Zusammenfassung potenzieller Ursachen von Synkopen.

Tabelle 1. Potenzielle Ursachen von Synkopen bei Katzen.

* unklar, ob bei Katzen auftretend

Die in der veterinärmedizinischen Literatur beschriebenen Fälle von Synkopen bei Katzen werden mit in erster Linie pathologischen Abweichungen der Herzfrequenz in Verbindung gebracht, zum Beispiel mit längeren Perioden einer Bradykardie infolge eines Sinusknotenarrestes 3 oder mit paroxysmalen AV-Blocks mit ventrikulärem Stillstand 4. Darüber hinaus werden Synkopen bei Katzen auch bei paroxysmaler ventrikulärer 5,6 oder supraventrikulärer Tachykardie 7 beschrieben. Bei einer Perserkatze wird von einer Episode mit „tetanischem Anfall“, möglicherweise assoziiert mit einer paroxysmalen atrialen Tachykardie, berichtet, wobei aber eine Bestätigung des Zusammenhangs zwischen Synkope und Tachykardie in diesem Fall nicht erfolgte 8. Weitere bei Katzen beschriebene Fälle von Synkopen werden in Verbindung gebracht mit einer sekundären Obstruktion des rechten Ausflusstraktes infolge einer Herzwurmerkrankung 9, Anstiegen des intrathorakalen und intraabdominalen Drucks mit daraus folgender Minderung des venösen Rückflusses während der Defäkation (situationsbedingte Synkope) 10, einer Ruptur eines Aortenaneurysmas im Zusammenhang mit einer systemischen arteriellen Hypertonie 11, und kongenitalen Herzfehlern 12. Nach Kenntnis des Autors werden bestätigte Fälle einer vasovagalen (neurokardiogenen) Synkope – eine der häufigsten Ursachen von Synkopen bei Menschen – bei der Katze in der veterinärmedizinischen Literatur nicht beschrieben, auch wenn der Autor im Laufe seiner klinischen Tätigkeit durchaus einige wenige solcher Fälle dokumentiert hat.

Pathophysiologie

Das Gehirn braucht einen konstanten und ausreichenden zerebralen Blutfluss, um seine Funktionen aufrechterhalten zu können, und jede signifikante Minderung oder Unterbrechung der Durchblutung, selbst für eine Dauer von nur wenigen Sekunden, kann letztlich zu einer Synkope führen. Die Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses erfolgt durch mehrere Mechanismen, die letztlich den arteriellen Blutdruck (BP) beeinflussen, der wiederum das Ergebnis des Herzzeitvolumens (CO) multipliziert mit dem peripheren Gesamtwiderstand (TPR) ist (d. h., BP = CO x TPR). Das Herzzeitvolumen wird bestimmt durch das vom Herz pro Zeiteinheit (Herzfrequenz: HR) gepumpte Blutvolumen (Schlagvolumen: SV) (d. h., CO = SV x HR). Veränderungen des Schlagvolumen oder der Herzfrequenz oder des peripheren Gesamtwiderstands haben deshalb einen Einfluss auf den systemischen arteriellen Blutdruck und damit letztlich auch auf die zerebrale Durchblutung.

Tachykardie und Bradykardie

Physiologische Variationen der Herzfrequenz haben nur geringe Auswirkungen auf das Herzzeitvolumen. Wenn die Herzfrequenz steigt, sinkt das Schlagvolumen entsprechend, da das diastolische Intervall verkürzt ist, so dass weniger Zeit für die ventrikuläre Füllung zur Verfügung steht und somit das Volumen des bei der folgenden Kontraktion ausgeworfenen Blutes geringer ist. Umgekehrt wird eine physiologische Abnahme der Herzfrequenz begleitet von einer längeren diastolischen Periode und einer damit assoziierten vermehrten ventrikulären Füllung, woraus sich ein höheres Schlagvolumen ergibt. Wenn Veränderungen der Herzfrequenz pathologisch werden (d. h. Tachykardie oder Bradykardie), sinkt das Herzzeitvolumen in beiden Fällen signifikant ab. So kann eine schnelle und anhaltende Tachykardie das diastolische Volumen in der Tat in kritischem Maße reduzieren, bis zu dem Punkt, an dem das Schlagvolumen hochgradig beeinflusst wird. Umgekehrt kann eine hochgradige Bradykardie trotz der vermehrten ventrikulären Füllung zu einem reduzierten Herzzeitvolumen führen (Abbildung 1). Die Abbildungen 2 und 3 zeigen Beispiele für synkopale Ereignisse, die durch eine schnelle Tachykardie und eine hochgradige Bradykardie induziert wurden.

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Abbildung 2. Eine 9 Jahre alte, männliche kastrierte Devon Rex Katze wurde überwiesen mit einem langen Vorbericht über synkopale Episoden, die etwa alle 3-4 Monate auftreten. Das Ruhe-EKG, das 24-Stunden-Langzeit-EKG, Thoraxröntgenaufnahmen und Herzultraschalluntersuchungen lieferten keine schlüssigen Befunde. Ein implantierbarer Loop-Recorder (a) wurde chirurgisch an der linken Seite des Brustkorbes subkutan eingesetzt, um eine kontinuierliche EKG-Aufzeichnung zu gewährleisten (b). Wenige Wochen später hatte die Katze eine weitere synkopale Episode, und dem Besitzer gelang es, das Gerät zu aktivieren. Die EKG-Kurve während des synkopalen Ereignisses zeigt eine schnelle supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit einer Frequenz von 430 Schlägen pro Minute (schwarze Pfeilspitze) (c). Die Katze wurde mit Sotalol behandelt (10 mg PO 2 x tägl.) und zeigte keine weiteren synkopalen Episoden mehr.

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Ausflussobstruktion

Der pathophysiologische Mechanismus einer sekundären Synkope infolge einer Ausflussobstruktion ist recht intuitiver Natur, da letztlich jede klinische Erkrankung, die das Schlagvolumen signifikant reduziert, einen Abfall des Herzzeitvolumens hervorrufen wird. Kongenitale Anomalien wie Aorten- und Pulmonalstenosen können potenziell eine hochgradige linksseitige bzw. rechtsseitige Ausflussobstruktion hervorrufen, oft einhergehend mit Leistungsintoleranz und synkopalen Ereignissen. Die bei Katzen am häufigsten auftretende Form der Ausflussobstruktion ist jedoch die dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes infolge einer systolischen Vorwärtsbewegung (SAM) der Mitralklappe, die häufig bei hypertropher Kardiomyopathie (HCM) beobachtet wird 13. Diese Anomalie kann aber auch bei Katzen ohne linksventrikuläre Hypertrophie auftreten 14. Synkopen infolge von SAM werden bei Katzen insgesamt allerdings nur selten beobachtet, ganz im Unterschied zum Menschen, wo Bewusstseinsverluste im Zusammenhang mit hochgradiger SAM häufig festzustellen sind, mit oder ohne begleitende linksventrikuläre Hypertrophie 15,16. Ein weiterer häufiger Befund bei felinen Patienten ist eine dynamische Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (Dynamic right ventricular outflow tract obstruction = DRVOTO), bei der Spezies Katze scheint es sich hierbei jedoch um einen vollständig gutartigen Befund zu handeln 17,18, der nicht mit Synkopen einhergeht. Synkopen infolge einer Ausflussobstruktion werden bei Katzen aber auch im Zusammenhang mit der Herzwurmkrankheit 9 und bei hochgradiger Aortenstenose beobachtet (Abbildung 4).

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Abbildung 4. Drei Jahre alte weibliche Bengalkatze mit einem Vorbericht über synkopale Episoden nach Erregung während des Spielens. Diagnostiziert wurde eine hochgradige Form einer Aortenklappenstenose (Druckgradient 118 mmHg), die eine linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie und eine linksseitige kongestive Herzinsuffizienz hervorgerufen hatte. Echokardiographische Bilder wurden rechtsparasternal im Fünfkammerblick in der Längsachse (a), in der Kurzachse auf Höhe der Papillarmuskeln (b) und in der Kurzachse auf Höhe der Herzbasis (c und d) gewonnen, und zeigten eine signifikante linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie (LVH), eine linksatriale Dilatation (LAD) und verdickte und teilweise fusionierte Aortenklappensegel (Ao), die für die Stenose verantwortlich sind. Die Aufnahmen (e) und (f) entstanden während einer Ballonvalvuloplastie unter fluoroskopischer Kontrolle zur Linderung der Magnitude der Aortenstenose. Die Stenose wird in der selektiven Angiographie deutlich (Abbildung (e), weiße Pfeilspitze), und der aufgeblasene Ballon (Abbildung (f), weiße Pfeile) zeigt die erfolgreiche Dilatation der stenotischen Klappe.

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Herzmuskelerkrankungen

Herzmuskelerkrankungen wie die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) können sowohl bei Menschen als auch bei Katzen entsprechende kardiale Synkopen hervorrufen 1,13,19. Herzmuskelerkrankungen wie die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCAuch wenn Arrhythmien bei der Auslösung von Synkopen im Zusammenhang mit Herzmuskelerkrankungen eine entscheidende Rolle spielen können, sollte als Ursache auch eine Myokardinsuffizienz in Betracht gezogen werden. So können zum Beispiel bei einer Katze mit HCM das verminderte linksventrikuläre Füllungsvolumen und die eingeschränkte Kontraktilität infolge der myokardialen Hypertrophie, die Desorganisation der Myozytenfasern sowie eine myokardiale Narbenbildung und Fibrose eine hochgradige Einschränkung des Herzzeitvolumens zur Folge haben, die wiederum zu einem verringerten Blutfluss zu den intramuralen Koronargefäßen (und zum Rest des Körpers) führt und dadurch intramurale Myokardinfarkte verursacht. Bei der ARVC kann der Ersatz des rechtsventrikulären Myokards durch Fibrose und Fettgewebe eine rechtsventrikuläre Dilatation und ein ventrikuläres Aneurysma hervorrufen, die mit einer signifikanten systolischen Dysfunktion und einem daraus folgenden Abfall des Herzzeitvolumens einhergehen. In ähnlicher Weise können auch sämtliche Endstadiumformen von Herzerkrankungen mit einer myokardialen Dysfunktion, einer verminderten kardialen Kontraktilität und letztlich einem Rückgang des Herzzeitvolumens einhergehen.

Neural vermittelte Synkopen

Mit etwa 45 % aller Fälle handelt es sich bei neural vermittelten Ereignissen um die häufigste Form der Synkope beim Menschen 20, aber um eine relativ seltene Form bei der Katze. Neural vermittelte Synkopen können vasovagal, situationsbedingt oder die sekundäre Folge einer Überempfindlichkeit des Karotissinus sein. Die Pathophysiologie neural vermittelter Synkopen ist relativ komplexer Natur und hat ihren Ursprung in einem erhöhten Sympathikotonus, der die Aktivierung kardialer Mechanorezeptoren sensibilisieren und erleichtern kann. Zu einer vermehrten Aktivierung kardialer Mechanorezeptoren kommt es zum Beispiel bei sehr heftiger ventrikulärer Kontraktion oder im Falle einer Aktivierung von C-Fasern infolge einer myokardialen Ischämie und Reperfusion. Die Aktivierung dieser Rezeptoren triggert eine abrupte, zentral vermittelte Reduktion der sympathischen Aktivität und eine damit einhergehende Aktivierung des Parasympathikus, mit der Folge einer Vasodilatation und einer Bradykardie und schließlich einer schnellen und tiefgreifenden Hypotonie 21. Abbildung 5 zeigt das Beispiel einer Katze mit vasovagaler Synkope.

Situationsbedingte Synkopen werden bei einer Katze nach Defäkation beschrieben 10. Der Mechanismus hängt wahrscheinlich mit dem während der Defäkation erhöhten intrathorakalen und intraabdominalen Druck zusammen, der den venösen Rückfluss tendenziell mindern kann und dadurch auch das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen reduziert. Die beschriebene Katze hatte einen Vorbericht über vermehrtes Kotpressen im Vorfeld der Bewusstseinsverluste. Dieses Pressen kann Spannungsrezeptoren in der Darmwand aktiviert haben, mit der Folge einer plötzlichen Hypotonie und Bradykardie. Bei Menschen werden situationsbedingte Synkopen während oder unmittelbar nach dem Urinieren, der Defäkation, dem Husten oder dem Schlucken beobachtet, wobei hier ein ähnlicher Mechanismus zugrundeliegt wie der oben erläuterte.

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Abbildungen 5a und b. Fünf Jahre alte männliche kastrierte Kurzhaarhauskatze mit synkopalen Episoden nach Perioden mit Stress oder Erregung, wie z. B. Auseinandersetzungen mit anderen Katzen im Garten. Die Episoden traten etwa alle 3-4 Wochen auf. Die Katze war initial für eine neurologische Beurteilung überwiesen worden, die aber unauffällig verlaufen war. Aus diesem Grund wurde schließlich eine spezielle kardiologische Untersuchung angefragt. Die Herzultraschalluntersuchung war unauffällig mit Ausnahme einer signifikanten dynamischen Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes (LVOTO), verursacht durch eine systolische Vorwärtsbewegung (SAM) der Mitralklappe. Das Standard-EKG zeigte einen normalen Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 180 Schlägen pro Minute, und im 24 Stunden-Langzeit-EKG wurden keine Anomalien festgestellt, sondern lediglich ein normaler Sinusrhythmus mit einer durchschnittlichen täglichen Herzfrequenz von 166 Schlägen pro Minuten (Spanne 88-244). Während der Aufzeichnungsperiode traten keine synkopalen Ereignisse auf. Eine empirische Behandlung mit Atenolol (6,25 mg/kg PO 1x tägl.) zeigte keine signifikante Reaktion, so dass die Dosis auf 6,25 mg PO 2x tägl. erhöht wurde, was letztlich zu einem sogar noch häufigeren Auftreten von Episoden mit Bewusstseinsverlust führte. Ein implantierbarer Loop-Recorder (ILR) wurde chirurgisch subkutan an der linken Brustseite eingesetzt, um eine kontinuierliche EKG-Aufzeichnung zu gewährleisten. 

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Diagnose 

Die vorübergehende Natur der synkopalen Episoden und die spontane Resolution der klinischen Symptome stellen eine echte diagnostische Herausforderung dar. Bei Menschen ohne entsprechende Hinweise auf Anomalien im Vorbericht oder bei der klinischen Untersuchung kann in etwa 50 % der Fälle keine Diagnose erreicht werden 22, und ähnliche Daten werden auch aus der Kleintierpraxis berichtet. Um bei diesen Patienten ein geeignetes Management zeitnah und effizient einleiten zu können, bedarf es daher in erster Linie eines hervorragenden Verständnisses der Effizienz und des Nutzens der verschiedenen diagnostischen Tools. Denn in der Tat kann die falsche Wahl sequenzieller Tests letztlich zu einem schwachen diagnostischen Ertrag und unnötig hohen Kosten führen. Und schließlich kann eine verzögerte oder verspätete Diagnose auch plötzliche Todesfälle zur Folge haben 23. Grundlegend wichtig ist bei allen Patienten mit Synkopen die sorgfältige und systematische Erhebung eines ausführlichen Vorberichts, wobei geeignete Fragen formuliert werden müssen, mit deren Hilfe herausgefunden werden kann, ob der Patient tatsächlich synkopale Ereignisse durchlebt oder nicht. Katzenhalter liefern nämlich in der Tat oft nur eine sehr vage Beschreibung von Ereignissen, bei denen die Katze „kollabiert“, und es ist dann die Aufgabe des Tierarztes, herauszufinden, ob die beschriebenen Episoden tatsächlich mit einem vorübergehenden Verlust des Bewusstseins einhergehen. Synkopale Ereignisse sind per Definition charakterisiert von einem schnellen, plötzlichen Einsetzen, einer kurzen Dauer (im typischen Fall nicht länger als 20 Sekunden) und einer unmittelbar folgenden, spontanen, vollständigen Erholung, auch wenn in einigen Fällen über einige Minuten nach dem Ereignis eine vorübergehende Desorientierung zu beobachten sein kann. Wichtig sind zudem anamnestische Informationen über etwaige Herzerkrankungen oder Medikationen, die Arrhythmien oder eine Hypotonie hervorrufen können, sowie Anzahl und Häufigkeit der Episoden (möglichst detailliert) und der Nachweis verstärkender oder auslösender Faktoren, einschließlich einer detaillierten Beschreibung der physischen Aktivität, der Tageszeit, der Umweltbedingungen, des Erregungsgrades etc. vor bzw. während der Episode. Ebenfalls wichtig ist die präzise Quantifizierung des Typs und der Dauer des Ereignisses und die Erhebung von Informationen (wenn verfügbar) über die Farbe der Schleimhäute und die Herzfrequenz während der Episoden. Symptome wie Lethargie, Desorientierung oder Verhaltensänderungen nach einem Kollaps, Schaumbildung am Maul, ein Bewusstseinsverlust über mehr als einige Minuten oder das Fehlen blasser oder zyanotischer Schleimhäute weisen in diesen Fällen eher in Richtung von Anfällen oder einer neurologischen Ätiologie anstelle von Synkopen. Aber auch Patienten mit länger anhaltenden synkopalen Ereignissen können ihre Sphinkterkontrolle verlieren und eine unwillkürliche Miktion und/oder Defäkation zeigen, und darüber hinaus auch tonisch-klonische Krämpfe und einen Opisthotonus aufweisen, und somit eher den Eindruck eines Anfalls erwecken 24. Aus diesen Gründen wird bei vielen Katzen mit Synkopen die Fehldiagnose einer Epilepsie gestellt, und oft werden diese Patienten dann einer kostspieligen und häufig unnötigen Diagnostik unterzogen, die teilweise auch eine Allgemeinanästhesie einschließt. Wichtig ist deshalb insbesondere, zu ermitteln und zu verstehen, was vor, während und nach einem „Kollaps“ geschieht, um mit Hilfe dieser Informationen so weit wie möglich zwischen diesen beiden zum Teil sehr ähnlichen klinischen Bildern zu unterscheiden. So kann es extrem hilfreich sein, wenn der Besitzer ein detailliertes Anfallstagebuch führt und Videoaufnahmen der Episoden mit seinem Mobiltelefon anfertigt.

Eine vollständige klinische Untersuchung mit besonderem Schwerpunkt auf der Beurteilung des neurologischen und des kardiovaskulären Systems ist die wahrscheinlich wichtigste Komponente der Diagnostik bei einem Patienten mit Synkopen 25. Die klinische Untersuchung sollte sorgfältig, ausführlich und systematisch durchgeführt werden und insbesondere das kardiovaskuläre System (einschließlich Blutdruckmessung), den Grad der Hydratation und das Vorhandensein begleitender neurologischer oder muskuloskelettaler Anomalien berücksichtigen. Jegliche Arrhythmien, Herzgeräusche oder Galopprhythmen sind bei einer Katze hochverdächtig für eine zugrundeliegende Herzerkrankung und rechtfertigen in jedem Fall eine umfassende weiterführende Herzkreislaufdiagnostik.

Labortests (grundlegende Hämatologie und Biochemie) liefern letztlich nur einen geringen diagnostischen Ertrag, auch wenn sie durchaus wichtig sind, um andere Probleme wie hochgradige Anämie, Dehydratation, Elektrolytimbalanzen und muskuloskelettale Läsionen auszuschließen. Eine Erhöhung des kardialen Troponin I kann auf eine zugrundeliegende Myokardschädigung einschließlich Ischämie und Myokarditis hinweisen, und erhöhte Konzentrationen von Thyroxin (t4) können Hinweise auf eine potenziell kardiotoxisch wirksame Hyperthyreose liefern.

Eine Herzultraschalluntersuchung sollte immer dann in Erwägung gezogen werden, wenn bei der klinischen Untersuchung abnorme Herzbefunde auffallen oder wenn eine familiäre Vorgeschichte/Prädisposition für Herzerkrankungen vorliegt. Bei der Mehrzahl der Katzen mit Bewusstseinsverlusten werden jedoch keine abweichenden echokardiographischen Befunde erhoben. Auch mit Hilfe eines Ruhe-EKG kann der Grund für Bewusstseinsverluste nur bei einem kleinen prozentualen Anteil betroffener Patienten herausgefunden werden. In der Tat kann die episodische Natur von Synkopen durch ein nur sporadisches Auftreten von EKG-Anomalien widergespiegelt werden, die bei einer lediglich fünfminütigen kontinuierlichen EKG-Aufzeichnung oft übersehen werden. Ein Langzeit-EKG kann in diesen Fällen deshalb das erfolgversprechendere diagnostische Tool sein. Nichtsdestotrotz haben aber auch 24/48-Stunden-Langzeit-EKGs letztlich nur einen relativ geringen diagnostischen Wert, insbesondere, wenn die Kollapsepisoden nur gelegentlich auftreten und somit auch während der längeren Messung verpasst werden. Gerechtfertigt ist ein Langzeit-EKG deshalb im Prinzip also nur in Ausnahmefällen, zum Beispiel, wenn entsprechende Episoden mit Bewusstseinsverlust mehrmals pro Woche auftreten 19. Eine höhere Chance auf eine schlüssige Diagnose hat man in diesen Fällen dagegen mit einem 7/14-Tage-Langzeit-EKG , das allerdings nur mit einer begrenzten Anzahl von Geräten möglich ist 25, und der diagnostische Ertrag erhöht sich letztlich dramatisch, wenn ein implantierbarer Loop-Recorder eingesetzt wird. In der veterinärmedizinischen Literatur wird eine hervorragende Verlässlichkeit und Genauigkeit implantierbarer Loop-Recorder beschrieben 7,23, und bei Katzen mit unerklärlichen synkopalen Episoden kann ein manuell aktivierbarer implantierbarer Loop-Recorder unschätzbar wertvolle diagnostische und prognostische Informationen liefern, indem er einen Zusammenhang zwischen Synkopen und Arrhythmien oder Leitungsstörungen entweder bestätigt oder widerlegt. Wenn ein synkopales Ereignis beobachtet wird und die oben aufgeführten Tests (einschließlich eines implantierbaren Loop-Recorders) keine schlüssigen Ergebnisse liefern oder nicht auf eine kardiale Ätiologie hinweisen, sollten weitere Untersuchungen in Erwägung gezogen werden, wie z. B. abdominaler Ultraschall (um innere Blutungen auszuschließen), fortschrittliche bildgebende Verfahren (MRT, CT), Elektromyographie (EM), Elektroenzephalographie (EEG) und die Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit.

Management und Behandlung

Die Behandlung einer Katze mit Synkopen hat drei zentrale Ziele: die Vermeidung eines plötzlichen Todes und Verlängerung des Überlebens, das Verhindern traumatischer Verletzungen während eines synkopalen Ereignisses und die Vorbeugung gegen weitere synkopale Ereignisse. Der therapeutische Ansatz richtet sich dabei weitgehend nach der Ursache und dem Mechanismus der Synkopen. Wenn eine endgültige Diagnose noch nicht erreicht werden konnte, sollten die Besitzer angewiesen werden, ihre Katze zunächst indoor zu halten, um potenzielle Traumata zu vermeiden, die auftreten könnten, wenn die Katze nicht unter Aufsicht steht. Steht die Diagnose dann fest, zielt die Therapie in erster Linie darauf ab, die für die vorübergehenden Bewusstseinsverluste verantwortliche primäre Erkrankung zu kontrollieren. So kann zum Beispiel versucht werden, eine anhaltende oder paroxysmale, schnelle ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie mit Hilfe von oralen Antiarrhythmika wie Atenolol oder Sotalol zu behandeln. Diltiazem hat keine Wirkung auf ventrikuläre Arrhythmien, kann aber zur Behandlung von Katzen mit supraventrikulären Arrhythmien in Betracht gezogen werden. Alle diese Arzneimittel können jedoch auch zu einer signifikanten Abnahme der Ruheherzfrequenz führen, das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen einschränken und damit die Entwicklung in Richtung einer kongestiven Herzinsuffizienz bei Patienten mit zugrundeliegender Kardiomyopathie zusätzlich beschleunigen. Aus diesem Grund sollte einige Tage nach Einleitung einer antiarrhythmischen Behandlung ein Langzeit-EKG durchgeführt werden, um das korrekte Ansprechen auf die Therapie zu überwachen und eine mögliche residuale paroxysmale Tachykardie abzuklären.

Für die meisten Katzen mit Synkopen im Zusammenhang mit einer Bradykardie wäre die geeignete Behandlung ein permanent implantierter Schrittmacher. Bei Hunden ist die transvenöse Implantation einer Schrittmacherelektrode in den rechtsventrikulären Apex die häufigste Methode, Katzen neigen bei dieser Technik jedoch zu Komplikationen wie dem kranialen Vena-cava-Syndrom (vorderes Hohlvenensyndrom) mit Chylothorax, einer Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstraktes und einer intrakardialen Thrombose 4,26. Aus diesem Grund ist das Einsetzen epikardialer Schrittmacher über eine Thorakotomie bei Katzen die gegenwärtig am häufigsten durchgeführte Methode, die im Allgemeinen auch erfolgreich verläuft und nur mit wenigen geringfügigen Komplikationen einhergeht.

Fixe Ausflussobstruktionen wie Aorten- und Pulmonalstenosen können mittels Ballonvalvuloplastie behoben werden, einer minimal invasiven Intervention, bei der ein Ballon an der Spitze eines Katheters auf Höhe der stenotischen Klappe aufgeblasen wird, um die partiell fusionierten Segel zu dehnen und zu öffnen. Dynamische Ausflussobstruktionen gehen bei Katzen dagegen nur sehr selten mit Synkopen einher. Wenn jedoch eine entsprechende Ursache-Wirkungs-Beziehung nachgewiesen wird, kann eine Behandlung mit Beta-Blockern (z. B. Atenolol) versucht werden, um die Magnitude der Obstruktion zu reduzieren.

Bei neural vermittelten Synkopen ist eine Therapie nur selten erforderlich. Mit Hilfe eines sorgfältigen Vorberichts mit besonderem Augenmerk auf potenzielle beschleunigende und verstärkende Faktoren sollten die auslösenden Ereignisse (z. B. Stress, Erregung) herausgefunden werden, und in der Regel reicht bereits ein Vermeiden dieser Situationen aus, um die Häufigkeit und den Schweregrad der synkopalen Episoden drastisch zu reduzieren. Auch situationsbedingte Synkopen können erfolgreich kontrolliert werden, indem der zugrundeliegende Auslöser (z. B. Husten oder Pressen bei der Miktion oder Defäkation) eliminiert wird, wenn dies möglich ist. Das Implantieren von Schrittmachern ist bei neural vermittelten Synkopen umstritten, kann aber durchaus in Erwägung gezogen werden, wenn die synkopalen Ereignisse durch sehr lange Herzpausen hervorgerufen werden. Die größte Einschränkung besteht in diesem Zusammenhang darin, dass der Schrittmacher nicht in der Lage ist, die mit einer plötzlichen, vagal induzierten Vasodilatation zusammenhängende systemische Hypotonie zu kontrollieren. Der Schrittmacher sollte in diesen Fällen also mit speziellen Algorithmen programmiert werden, wie z. B. einer Herzfrequenz-Hysterese, damit er in der Lage ist, ventrikuläre Impulse nur dann zu geben, wenn die spontane Herzfrequenz unter einen kritischen Wert fällt, wobei das Pacing mit einer zuvor gewählten höheren Frequenz fortgesetzt wird, es sei denn, eine intrinsische ventrikuläre Aktivität wird registriert. Die Absicht dahinter ist, dass beim Auftreten eines Ereignisses die höhere Frequenz des künstlichen Pacings die durch die plötzliche Reduktion des peripheren Gesamtwiderstands ausgelöste Hypotonie kompensiert.

Schlussfolgerung

Eine Katze mit episodisch auftretenden Zusammenbrüchen oder Bewusstseinsverlusten kann eine schwierige diagnostische Herausforderung darstellen. Entscheidend ist ein logisches und systematisches Vorgehen bei der Anamnese, bei der klinischen Untersuchung und bei den diagnostischen Tests. Bei der Mehrzahl der von Synkopen betroffenen Katzen liegt eine primäre kardiale Ätiologie zugrunde, es gibt aber auch andere, nicht-kardiale Ursachen. Ziel der Behandlung ist die Verlängerung des Überlebens (und damit das Verhindern eines plötzlichen Todes), das Vermeiden von Verletzungen beim Stürzen und das Verhindern weiterer synkopaler Ereignisse. Der therapeutische Ansatz richtet sich letztlich aber immer nach der zugrundeliegenden Ursache und dem Mechanismus der Synkopen. Wichtig ist zudem, Synkopen nicht mit Anfällen zu verwechseln, die eine andere diagnostische und therapeutische Herangehensweise verlangen und eine andere Prognose haben können.

Danksagung

Der Autor dankt Dr. Heidi Ferasin für ihre Unterstützung beim Management einiger der beschriebenen klinischen Fälle und ihre unschätzbar wertvolle Hilfe beim Verfassen dieses Manuskripts. Ein besonderer Dank geht zudem an Dr. Daniella McCready, die die in Abbildung 3 beschriebene chirurgische Implantation eines Herzschrittmachers durchgeführt hat.